首頁資訊《細胞》子刊：狂吃減壓最容易胖！科學研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食和壓力共同作用，會增加食欲，減少能量消耗，放飛體重

《細胞》子刊：狂吃減壓最容易胖！科學研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食和壓力共同作用，會增加食欲，減少能量消耗，放飛體重

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2024年12月08日 10:34

《細胞》子刊：狂吃減壓最容易胖！科學研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食和壓力共同作用，會增加食欲，減少能量消耗，放飛體重

2019-05-05

本文獲“奇點網(wǎng)”授權轉載，版權歸“奇點網(wǎng)”所有，任何轉載需獲得“奇點網(wǎng)”授權。

五一假期大家去哪玩了??？不知道在人從眾想著去哪玩去哪吃有沒有給大家?guī)硪恍┙箲]，畢竟某網(wǎng)紅店排號吃飯都排到7000+了。不過五一沒玩好也沒關系，反正明天就該上班了，怎么樣，壓力是不是更大了

這壓力一大吧，就容易化悲憤為食欲，吃的往往還都是高糖高脂的美味食品。這下，就把壓力轉移給家里的體重秤了。

關于為什么壓力一大就想吃，科學家們近日給出了答案。加文醫(yī)學研究所的Chi Kin Ip和Herbert Herzog等研究發(fā)現(xiàn)，壓力下，高脂飲食會增加中央杏仁核一種抗焦慮肽NPY的表達，幫我們減壓。而這個NPY還有調(diào)節(jié)食欲的作用，會讓我們吃的更多，能量消耗減少，造成肥胖。相關研究發(fā)表在Cell Metabolism上[1]。

壓力下，人們的食欲常常有兩種變化，要么茶飯不思，所謂“為伊消得人憔悴”，要么化悲憤為食欲，暴飲暴食[2]。而且壓力下，健康飲食什么的也常常被人們拋在腦后，什么好吃就吃什么[3]，像什么燒烤、炸雞、奶油蛋糕。這下，熱量就更爆表了。

在壓力對食欲的影響中，下丘腦-垂體-腎上腺軸的作用十分重要，它與糖皮質(zhì)激素、瘦素、胰島素和神經(jīng)肽Y（NPY）等一起，共同調(diào)節(jié)了人體的能量平衡[4,5]。特別是NPY，一方面可以作為一種抗焦慮肽來調(diào)節(jié)壓力[6]，另一方面又會影響食欲[7]，這讓Chi Kin Ip和Herbert Herzog等進行了這項研究，以探討在NPY對壓力下飲食的作用。

（來自pixabay.com）

研究人員將小鼠按吃高脂飼料還是普通飼料、是否承受壓力2×2地分成了普通飼料無壓力（Chow）、普通飼料有壓力（ChowS）、高脂飼料無壓力（HFD）和高脂飼料有壓力（HFDS）四組，通過水漫鼠籠給小鼠制造精神壓力，讓小鼠血清中壓力標志物皮質(zhì)酮水平顯著增高。

僅僅5天后，兩組吃高脂飼料的小鼠，體重都明顯比吃普通飼料的小鼠更重，體溫也更高。但壓力對體重的影響卻有所不同，在吃普通飼料的小鼠中，有無壓力對小鼠體重沒什么影響，而吃高脂飼料的小鼠卻會在壓力下快速長胖，體重明顯高于其它三組。

進一步分析發(fā)現(xiàn)，高脂飼料明顯增加了小鼠的熱量攝入，而壓力對能量平衡的影響卻不盡相同。吃普通飼料的小鼠中，壓力讓小鼠處于低攝入低消耗的狀態(tài)，使得體重沒有明顯變化。而高脂飲食下，壓力卻讓小鼠吃的更多，但能量消耗卻也比相應無壓力的小鼠更低，難怪體重會蹭蹭的往上漲。

普通飲食下壓力對小鼠體重影響不大，但高脂飲食+壓力讓體重長的更快

但另一方面，普通飲食下，精神壓力讓小鼠活動顯著減少，整天蜷縮在水和食物旁邊，而高脂飲食下，精神壓力卻不會明顯減少小鼠的活動，反倒讓它們更頻繁的進食，焦慮情況要明顯好于普通飲食下的小鼠。

多吃好吃的確實有助于減輕壓力，對抗焦慮！

小鼠腳印的分布情況

接下來，研究人員分析了這些小鼠腦中NPY的表達情況。在精神壓力下，無論是否高脂飲食，弓狀核中的NPY陽性細胞都增多了，這使得它們都出現(xiàn)了能量消耗下降的表現(xiàn)[8]。而在杏仁核中，只有高脂飲食加上精神壓力，才使得中央杏仁核中NPY陽性的細胞增多。

為進一步研究中央杏仁核中NPY神經(jīng)元的作用，研究人員選擇性的敲除或過表達了小鼠中央杏仁核中的NPY。敲除NPY的小鼠，血液中皮質(zhì)醇水平增加，進食減少，體重增長減緩。而中央杏仁核的內(nèi)側核中過表達NPY，則使得小鼠在高脂飲食和壓力的共同作用下，進一步增加熱量攝入，體重增加更為明顯。

壓力+高脂飲食增加了中央杏仁核中的NPY陽性細胞數(shù)量

進一步研究顯示，高脂飲食和壓力的作用，使得胰島素對中央杏仁核中NPY分泌的抑制作用減弱，NPY分泌增加，一邊對抗焦慮，一邊增加食欲，并影響弓狀核中的NPY神經(jīng)元，減少能量消耗。

論文通訊作者Herzog教授表示：“這項研究表明，為了避免肥胖的快速發(fā)展，我們在壓力大的時候必須更加注意自己的飲食?！?/p>

參考文獻：

1. Ip C K, Zhang L, Farzi A, et al. Amygdala NPY Circuits Promote the Development of Accelerated Obesity under Chronic Stress Conditions[J]. Cell Metabolism, 2019.

2. Epel E, Jimenez S, Brownell K, et al. Are stress eaters at risk for the metabolic syndrome?[J]. Annals of the New York Academy of Sciences, 2004, 1032(1): 208-210.

3. Dallman M F, Pecoraro N C, la Fleur S E. Chronic stress and comfort foods: self-medication and abdominal obesity[J]. Brain, behavior, and immunity, 2005, 19(4): 275-280.

4. Cavagnini F, Croci M, Putignano P, et al. Glucocorticoids and neuroendocrine function[J]. International Journal of Obesity, 2000, 24(S2): S77.

5. Zakrzewska K E, Cusin I, Stricker-Krongrad A, et al. Induction of obesity and hyperleptinemia by central glucocorticoid infusion in the rat[J]. Diabetes, 1999, 48(2): 365-370.

6. Tasan R O, Nguyen N K, Weger S, et al. The central and basolateral amygdala are critical sites of neuropeptide Y/Y2 receptor-mediated regulation of anxiety and depression[J]. Journal of Neuroscience, 2010, 30(18): 6282-6290.

7. Primeaux S D, York D A, Bray G A. Neuropeptide Y administration into the amygdala alters high fat food intake[J]. Peptides, 2006, 27(7): 1644-1651.

8. Shi Y C, Lau J, Lin Z, et al. Arcuate NPY controls sympathetic output and BAT function via a relay of tyrosine hydroxylase neurons in the PVN[J]. Cell metabolism, 2013, 17(2): 236-248.

如果篇首注明了授權來源，任何轉載需獲得來源方的許可！如果篇首未特別注明出處，本文版權屬于 X-MOL （ x-mol.com ），未經(jīng)許可，謝絕轉載！