首頁資訊蚌醫(yī)一附院炎癥性腸病科研團(tuán)隊(duì)在克羅恩病腸系膜病變機(jī)制研究中取得重要進(jìn)展

蚌醫(yī)一附院炎癥性腸病科研團(tuán)隊(duì)在克羅恩病腸系膜病變機(jī)制研究中取得重要進(jìn)展

來源：泰然健康網(wǎng) 時(shí)間：2025年06月30日 07:36

近日，蚌醫(yī)一附院炎癥性腸病研究中心科研團(tuán)隊(duì)在克羅恩病腸系膜病變機(jī)制研究中取得重要進(jìn)展，相關(guān)研究成果以“Aberrant Mesenteric Adipose Extracellular Matrix Remodelling is Involved in Adipocyte Dysfunction in Crohn’s Disease: The Role of TLR-4-mediated Macrophages” 為題發(fā)表在歐洲克羅恩病與結(jié)腸炎組織旗下國際權(quán)威期刊《Journal of Crohn’s and Colitis》（中科院一區(qū),IF:10.02），該研究首次揭示了脂肪組織細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）重塑參與克羅恩病腸系膜病變的機(jī)制，并提出潛在治療新靶點(diǎn)。蚌醫(yī)一附院為獨(dú)立第一作者和通訊作者單位。胡建國教授為論文通訊作者，左蘆根、李靜、張小鳳、耿志軍、宋雪、王月月和葛思堂等研究人員共同參與完成。這也是該團(tuán)隊(duì)繼2019年后再次在《Journal of Crohn’s and Colitis》發(fā)表研究成果。

克羅恩?。–rohn’s disease，CD）是一種具有終身復(fù)發(fā)傾向的慢性、節(jié)段性腸炎，具有發(fā)病機(jī)制不明、無法治愈等特征。該病在我國的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年增長的趨勢，且主要累及青壯年人群，社會危害性大。既往圍繞CD腸管本身的研究既不能合理地詮釋疾病規(guī)律，也無法提出更為有效的治療方法。然而，CD除腸炎外還特有腸系膜脂肪組織炎性增生病變，病變脂肪組織可通過表達(dá)脂肪因子參與腸炎進(jìn)展。這為CD發(fā)病機(jī)制的揭示和診療策略的革新提供了新的視角。但CD腸系膜病變的機(jī)制為何，以及如何轉(zhuǎn)化為臨床治療靶點(diǎn)等問題均有待揭示。

本研究通過對CD患者腸系膜脂肪組織標(biāo)本、原代腸系膜炎癥細(xì)胞以及動物模型的深入研究發(fā)現(xiàn)：CD患者腸系膜脂肪組織存在以同時(shí)活躍的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成和降解為特征的ECM重塑現(xiàn)象；該過程引發(fā)脂肪細(xì)胞形態(tài)異常和機(jī)械應(yīng)激，加之ECM重塑過程產(chǎn)生的炎癥因子共同導(dǎo)致了脂肪細(xì)胞功能障礙，并引發(fā)脂肪細(xì)胞表達(dá)炎性脂肪因子加劇腸炎；體內(nèi)、外分析顯示TLR4信號調(diào)控的巨噬細(xì)胞在ECM重塑過程中扮演關(guān)鍵角色，敲除巨噬細(xì)胞或抑制TLR4信號可以阻斷CD模型小鼠腸系膜脂肪組織ECM重塑過程，并同時(shí)改善腸系膜和腸炎病變。該研究發(fā)現(xiàn)并解釋了CD腸系膜脂肪組織ECM重塑的現(xiàn)象和機(jī)制，并提出阻斷ECM重塑是CD治療的潛在新途徑。