概述

正常人一般每日排便一次，個別患者每日排便2～3次或每2～3日一次，糞便的性狀無異常也屬正常范圍。排便次數(shù)增多，超出原有的習(xí)慣頻率，糞質(zhì)稀薄，量或重量增多，或排膿血便者稱為腹瀉。病程在2個月以上者，一般列為慢性腹瀉。正常糞便一般成形，每日排出糞便的平均重量為150～200克，含水份50%～80%。排便是一種反射性動作。如下段結(jié)腸或直腸有病變，腸壁受排便反射的持續(xù)刺激而有少量多次排便和排便不暢感時，稱為里急后重。腹瀉及糞便主要含有血、精液和膿性分泌物者，稱為痢疾綜合征。

病因

引起腹瀉的原因有以下幾種，但不少疾病同時通過幾種病因引起腹瀉。
　　1感染性腹瀉：
　　人對腸道有多種防御功能，其中腸道粘膜免疫系統(tǒng)由集合淋巴結(jié)、固有層淋巴細胞和上皮間淋巴細胞組成。在集合淋巴結(jié)，經(jīng)微褶細胞由腸腔外來抗原攝取后，巨噬細胞和樹突細胞(表達MHc-Ⅱ抗原)處理該抗原以提供給T4淋巴細胞。T4淋巴細胞產(chǎn)生因子，如白細胞介素-2。白細胞介素-4和Y-干擾素。這些細胞因子刺激濾泡B淋巴細胞，使之成為lgA產(chǎn)生細胞。后者移行經(jīng)過淋巴結(jié)、胸導(dǎo)管和血管，最后抵達小腸壁固有層，并在固有層T4淋巴細胞所產(chǎn)生的白細胞介素-6影響下最后分化。此B淋巴細胞所產(chǎn)生的lgA通過上皮進入腸腔，成為分泌性lgA。在該處的粘膜上皮，每6～10個細胞中有一個細胞是T淋巴細胞，稱上皮間淋巴細胞，對腸道病原體和抗原起細胞免疫作用。感染引起的腹瀉機制有下列三種：
　　(1)病原體吸附于腸粘膜表面但并不侵入，如霍亂弧菌(包括古典生物型和愛爾托生物型)，產(chǎn)生腸毒素性大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、A型產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌、變形桿菌、蠟樣芽胞桿菌、氣單胞桿菌等引起的腸道感染和腹瀉。上述細胞隨食物進入腸道后，具有在腸道內(nèi)移生(colonization)的能力，同時產(chǎn)生腸毒索，才能發(fā)病。但金黃色葡萄球菌污染食物后，很快就產(chǎn)生大量腸毒素，無需致病病在腸道繁殖，即可致病。腸毒素是一種外毒素，其釋放系通過細胞壁向外彌散，無需細菌溶解。各類細菌腸毒素的共同特點是能使小腸粘膜上皮細胞大量分泌水和電解質(zhì)，同時抑制其吸收，但不損害上皮細胞本身。因此腸毒素性腹瀉是一種分泌性腹瀉。在這類感染性腹瀉時，腸道粘膜完整，大便為稀水便，鏡檢無白細胞。
　　腸毒素引起腹瀉的機制，多數(shù)是通過腸毒素和腸粘膜上皮細胞壁的受體結(jié)合，激活腺甘環(huán)酸，使環(huán)磷酸腺苷(CAMP)濃度增加，從而抑制吸收，增加分泌，引起腸內(nèi)水和電解質(zhì)大量喪失?；魜y弧菌腸毒素、產(chǎn)腸毒索性大腸桿菌的不耐熱腸毒素、沙門菌的腸毒素是這類腸毒素作用機制的代表。金黃色葡萄球菌、大腸桿菌的耐熱腸毒素、A型產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌則并不通過腺苷環(huán)酶-CAMP系統(tǒng)起作用。金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生A、B、C、D和E五種腸毒素。已證明其為多肽，高度純化的這類多肽腸毒素可抑制腸道的張力和收縮，并使小腸分泌電解質(zhì)和水。
　　(2)病原體吸附并移生于腸道粘膜侵入上皮細胞，并在其中繁殖和引起破壞。痢疾桿菌的致病性主要取決于侵襲力的強弱。有侵襲力的痢疾桿菌能吸附并侵襲結(jié)腸粘膜，通過上皮細胞基膜侵入固有層，不斷繁殖、并相繼侵入鄰近細胞，破壞組織，形成結(jié)腸潰瘍。痢疾桿菌還同時可以產(chǎn)生腸毒素，故在病程早晨常有水樣腹瀉、高熱和嘔吐。沙門菌屬亦可侵襲上皮細胞及固有層，但引起的粘膜摜害不如痢疾桿菌引起者重，其病變以小腸為主。
　　(3)病原體在腸道內(nèi)繁殖可產(chǎn)生細胞毒素，有殺傷紐胞的作用。近年來較多報道伴隨抗生素結(jié)腸炎，其重者稱偽膜性結(jié)腸炎，常繼發(fā)于手術(shù)，休克后，尤于應(yīng)用抗生素發(fā)生，以應(yīng)用克林霉素(氯潔霉素)，林可霉素(潔霉素)和氨芐西林(氨芐青霉素)后發(fā)病率較高，目前認為主要由難辨梭狀芽胞桿菌(clostridiumdifficile)所產(chǎn)生的細胞毒索引起。C型產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌所產(chǎn)生的B毒素，可引起急性壞死性小腸炎。B毒素可使腸道發(fā)生運動麻痹，進而發(fā)生壞死。以兒童為主，常于節(jié)日期間進食大量未煮熟的豬肉引起。腸出血性大腸桿菌0157則由于產(chǎn)生的細胞毒素而導(dǎo)致出血性腸炎。綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌所產(chǎn)生的細胞毒素可能與新生兒壞死性腸炎有關(guān)。
　　2小腸吸收不良：
　　小腸吸收不良是腹瀉的重要發(fā)病機制之一，主要是脂肪吸收不良，糖類和蛋白質(zhì)吸收不良則較少見。因此糞便為淡黃色或灰色，油膩糊狀，常有惡臭。產(chǎn)生吸收不良有以下因素。
　　(1)腸內(nèi)水解和消化功能障礙各種慢性胰腺疾病如慢性胰腺炎、胰頭癌等，由于胰腺的外分泌減少或缺乏，脂肪不能分解，蛋白質(zhì)分解吸收亦受障礙。但胰腺的分泌功能要減少至90%以上，才能產(chǎn)生嚴重脂肪瀉和氮溢。長鏈脂肪酸抵達腸道下端時，腸腔內(nèi)細菌可將脂肪羥基化，使之轉(zhuǎn)化為羥脂肪酸，包括羥硬脂酸(蓖麻油)，可增加腸道分泌，從而加重腹瀉。
　　(2)小腸粘膜異常獲得性乳糖酶缺乏癥是常見的糖類吸收缺陷，主要因斷奶后由基因決定的乳糖酶水平減低或缺乏；此外，尚有先天性乳糖酶缺乏癥，嬰兒在出生時即對乳糖不能吸收。其他少見的糖類吸收不良癥有蔗糖酶-異麥芽糖酶缺乏癥、密糖酶缺乏癥和葡萄糖-半乳糖吸收不良癥等。這些糖類由于不能吸收而在腸腔內(nèi)起高滲作用，使水滲入腸腔。在結(jié)腸，細菌將乳糖分解成乳酸和其他短鏈有機酸，進一步加重滲透性腹瀉。
　　(3)淋巴梗阻腸道和(或)腸系膜的淋巴瘤、結(jié)核病、惡性組織細胞病、原發(fā)性腸道淋巴管擴張癥、腸系膜淋巴結(jié)或乳糜池有癌轉(zhuǎn)移時，均可由于淋巴梗阻而發(fā)生脂肪吸收不良和腹瀉。
　　3滲透性腹瀉：
　　由于吸收不良，未被吸收的腸內(nèi)容物可導(dǎo)致滲透性腹瀉，已如前述?？诜灰孜盏亩鄡r離子瀉鹽，口服不易吸收的糖類，如山梨醇、甘露醇等均可引起滲透性腹瀉。在胃空腸吻合術(shù)后，由于大量高滲性食物迅速由胃排入空腸，亦可產(chǎn)生滲透性腹瀉。
　　4分泌性腹瀉：
　　腸毒素、雙羥膽酸、羥脂肪酸等可引起分泌性腹瀉，便如霍亂弧菌的腸毒素一日內(nèi)可使腸道分泌15000ml以上。腫瘤所產(chǎn)生的多種內(nèi)分泌素，如胰泌素、腸道血管活性腸肽(VIP)、低血鈣素、前列腺素、血清素等均可促使腸道分泌物增多而引起腹瀉。胃泌素除使大量胃酸分泌、滅活胰脂肪酶外，本身亦可使腸道分泌增多。結(jié)腸絨毛狀腺瘤可分泌大量粘液而發(fā)生粘液性腹瀉。腸道功能紊亂時，亦可有分泌粘液功能亢進。
　　5滲出性腹瀉：
　　除各種腸道感染引起的腸道炎癥滲出外，腫瘤如癌腫、淋巴瘤、惡性組織細胞病，各種炎癥如非特異性潰瘍性結(jié)腸炎、Crohn病、放射性腸炎等均可引起滲出性腹瀉。
　　6腸道運動異常：
　　腸道運動減弱和停滯可因細菌過度生長而發(fā)生腹瀉。腸道運動亢進，則通過時間縮短而引起腹瀉，常見于腸道炎癥如闌尾炎、憩室炎等。有時部分腸梗阻也有反射性蠕動亢進。抑制交感神經(jīng)，興奮副交感神經(jīng)的藥物如新斯的明、乙酰膽堿等均可引起腹瀉。甲狀腺功能亢進伴腹瀉者，亦可能由腸道蠕動亢進引起。

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