仁會(huì)生物自主研發(fā)GLP
我國(guó)是世界糖尿病大國(guó),《IDF世界糖尿病地圖(第10版)》指出,全世界每4名糖尿病患者中就有1名來(lái)自中國(guó)。對(duì)于飲食以碳水化合物為主的中國(guó)人群,餐后高血糖比例相比西方人群更高,中國(guó)的糖尿病流行病學(xué)研究顯示,約有80%以上的患者餐后血糖超標(biāo)。
貝那魯肽作為一款全人源GLP-1受體激動(dòng)劑(GLP-1RA),由仁會(huì)生物自主研發(fā)。以葡萄糖濃度依賴(lài)的方式刺激胰島素分泌和抑制胰高糖素分泌,同時(shí)增加肌肉和脂肪組織葡萄糖攝取,抑制肝臟葡萄糖的生成,并可更好地延遲胃排空,延長(zhǎng)食物在胃內(nèi)存留時(shí)間,減少幽門(mén)流,從而延緩葡萄糖在腸道中的吸收,控制餐后血糖。
餐后高血糖危害 大
餐后高血糖的定義為攝食后1~2小時(shí)血糖大于7.8 mmol/L。
相較于空腹血糖和糖化血紅蛋白,餐后高血糖能夠顯著增加2型糖尿病患者心血管疾病、惡性腫瘤和全因死亡風(fēng)險(xiǎn)。大量流行病學(xué)研究也已證實(shí),餐后或負(fù)荷后高血糖與多種疾病相關(guān)。
一方面,餐后高血糖與糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān),可能的機(jī)制是快速升高的餐后血糖造成血糖波動(dòng),導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮功能下降、血管反應(yīng)性增加;另一方面,餐后高血糖與糖尿病大血管并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān),餐后兩小時(shí)血糖是全因死亡和心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,也是心血管疾病和全因死亡的預(yù)測(cè)因素;此外,餐后高血糖還能對(duì)機(jī)體造成其他不良影響,如胰島β功能的進(jìn)一步惡化等。
所以,有效控制餐后血糖能夠使2型糖尿病患者得到多方面的獲益,對(duì)2型糖尿病患者糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展起到緩解作用。
餐后血糖控制 藥物,GLP-1RA近年被廣泛應(yīng)用
2型糖尿病患者控制餐后血糖的方法除了生活方式干預(yù)之外,需要選擇能夠有效降低餐后血糖的藥物。以降低餐后血糖為主的口服降糖藥包括α-糖苷酶抑制劑、短效磺脲類(lèi)促泌劑、格列奈類(lèi)促泌劑、二肽基肽酶-4抑制劑;注射制劑包括短效胰島素及速效胰島素類(lèi)似物、GLP-1受體激動(dòng)劑(GLP-1RA)。

常用降低餐后血糖藥物特點(diǎn)
GLP-1RA屬于2型糖尿病治療領(lǐng)域的新型降糖藥,近年來(lái)在臨床治療中已被廣泛應(yīng)用。GLP-1RA具有葡萄糖濃度依賴(lài)性促進(jìn)胰島素分泌、促進(jìn)胰島素合成、抑制胰高血糖素分泌、刺激胰島β細(xì)胞增殖和分化、抑制β細(xì)胞凋亡、改善胰島素的敏感性、單獨(dú)使用不增加低血糖發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)等特點(diǎn)而表現(xiàn)出良好的降糖效果。
GLP-1RA也可作用于大腦的食欲調(diào)節(jié)中樞,通過(guò)抑制食欲,減少攝食,抑制胃排空,增加飽腹感,減少胃酸分泌等多重生物效應(yīng),表現(xiàn)出顯著的減重效應(yīng)。從目前所開(kāi)展的上市后藥物心血管事件評(píng)價(jià)研究可知,GLP-1RA類(lèi)藥物不增加心血管風(fēng)險(xiǎn),部分藥物還顯示出心血管獲益。
貝那魯肽 作為 速效GLP-1RA, 助力 餐后 高血糖管理
目前,按照持續(xù)作用時(shí)間,可將 GLP-1RA分為長(zhǎng)效制劑(如司美格魯肽、利拉魯肽、度拉糖肽等)和短效制劑(如利司那肽、艾塞那肽等),以及已上市的我國(guó)首款原研GLP-1RA貝那魯肽,起效更快,可視為速效制劑。按照氨基酸序列同源性,可將GLP-1RA分為高同源性制劑(貝那魯肽、利拉魯肽等)和低同源性制劑(艾塞那肽、利司那肽等)。
貝那魯肽作為我國(guó)糖尿病領(lǐng)域首款創(chuàng)新生物藥,同時(shí)也是全球目前唯一一款氨基酸序列與人源完全一致的GLP-1RA,由仁會(huì)生物歷經(jīng)17年自主研發(fā)而成。
與長(zhǎng)效 GLP-1RA相比,速效GLP-1RA貝那魯肽可有效控制餐后血糖,降低進(jìn)餐所帶來(lái)的血糖波動(dòng),維持HbA1c在目標(biāo)水平,此外還能減輕體重及體質(zhì)量,改善血脂水平,使患者持久獲益。
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網(wǎng)址: 仁會(huì)生物自主研發(fā)GLP http://www.gysdgmq.cn/newsview565493.html
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