編譯：微科盟沖鴨xrr，編輯：微科盟居居、江舜堯。

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導讀  

微塑料(MP)污染已成為一個全球性的環(huán)境問題，其對人類健康的有害影響尤其令人擔憂。一些研究表明，MP可以滲透進入動物和人體，造成組織功能障礙，但其對代謝的影響知之甚少。在本研究中，作者研究了MP暴露對代謝的影響，結果表明不同暴露劑量可對小鼠產(chǎn)生雙向調(diào)節(jié)作用。當暴露于高劑量MP時，小鼠體重顯著下降，而最低濃度處理組的小鼠體重變化不大，但相對較低濃度處理組小鼠出現(xiàn)超重現(xiàn)象。這些超重的小鼠體內(nèi)有過量的脂質(zhì)積累、擁有較好的食欲且活動量較少。轉錄組測序結果表明，MPs上調(diào)了小鼠肝臟中的脂肪酸合成。此外，MPs誘導的肥胖小鼠的腸道菌群組成被重塑，這將增強小鼠腸道的營養(yǎng)吸收能力。本研究的結果揭示了小鼠的MP劑量依賴性脂質(zhì)代謝，并提出了對不同濃度MP的生理反應的非單向模型。這些結果為先前研究中MP對代謝看似矛盾的影響提供了新的見解。

圖文摘要  

論文ID

原名：Polystyrene microplastics trigger adiposity in mice by remodeling gut microbiota and boosting fatty acid synthesis

譯名：聚苯乙烯微塑料通過重塑腸道微生物群和促進脂肪酸合成引發(fā)小鼠肥胖

期刊：Science of The Total Environment

IF：10.753

發(fā)表時間：2023.5

通訊作者：侯佳奇

通訊作者單位：中國環(huán)境科學研究院

DOI號：10.1016/j.scitotenv.2023.164297

實驗設計

結果

1 MPs可誘導劑量依賴性超重

為了確定MPs的生理作用，我們測量了暴露過程中的小鼠體重。從暴露第3周(圖S2)直到實驗結束(圖1a)，每天以灌胃方式暴露于100 μg MPs的小鼠體重有所下降。隨后，進一步測定了血清谷氨酸轉氨酶(AST)和丙氨酸轉氨酶(ALT)評估小鼠的肝損傷程度。只有100 μg/d MPs處理組小鼠的AST/ALT濃度顯著高于對照組(圖S3)，表明肝臟損傷與體重下降相關(圖S4)。對于經(jīng)飲水暴露MPs的各組小鼠，不同濃度的MPs對小鼠體重有不同的影響。0.001 μg/mL MPs處理組小鼠的體重與對照組相當，而0.1 μg/mL MPs處理組小鼠的體重從暴露第6周開始增加(圖1a)。然而，當MPs暴露濃度達到1 μg/mL時，小鼠體重增加消失(圖1a, b)。當MPs暴露濃度增加到10 μg/mL時，小鼠的體重平均值略低，但其整體的體重曲線與對照組相比無顯著差異(圖1a, b)。我們計算了不同暴露時間下小鼠的體重增加量。灌胃處理組小鼠早在處理第三周就出現(xiàn)了抑制體重增加的現(xiàn)象(圖1c)。對于經(jīng)飲水暴露的各組小鼠，0.1 μg/mL MPs處理小鼠在第6周出現(xiàn)體重增加并持續(xù)到第8周。實驗結束時，0.1 μg/mL MPs處理組小鼠最終表現(xiàn)出較高的體重。

圖1. MPs可誘導劑量依賴性超重。

(a) MPs 處理期間小鼠體重曲線；(b) MPs暴露10周時的小鼠體重；(c)各指定時間點的小鼠體重增長量，3/1表示MPs暴露第3周時的體重減去第1周時的體重。a-c中使用的小鼠，100 μg/d MPs灌胃暴露小鼠，n=6；經(jīng)飲水暴露MPs的小鼠和對照組小鼠，n=10~12。數(shù)據(jù)以平均值±SEM表示。與對照組相比，*p<0.05，**p<0.01。

2 特定水平的MPs通過誘導過度脂肪堆積導致小鼠超重  

接下來，我們試圖探索特定濃度下的MPs如何導致小鼠超重。一般來說，肥胖的程度可通過身體成分的變化來檢測，包括測量瘦體重和脂肪質(zhì)量。因此，我們進一步檢測了小鼠的身體成分。0.1 μg/mL MPs處理組小鼠的體脂率顯著高于對照組(圖2a)。這表明MPs可能通過促進脂肪的過度積累而導致超重。使用Micro-CT(微型計算機斷層掃描)，我們測量了小鼠的內(nèi)臟脂肪體積，同樣，0.1 μg/mL MPs處理的小鼠內(nèi)臟脂肪體積更高(圖2b)。因此，實驗結束后，我們對小鼠進行解剖并剝離出內(nèi)臟脂肪。0.1 μg/mL MPs處理組的小鼠內(nèi)臟脂肪重量顯著高于對照組(圖2c, d)。相應地，100 μg/d MPs灌胃處理組的小鼠內(nèi)臟脂肪中位數(shù)略低于對照組(圖2c)。利用免疫組化方法檢測脂肪細胞，0.1 μg/mL MPs處理組小鼠的脂肪組織中存在更大的脂肪細胞(圖2d, e)。綜上，這些數(shù)據(jù)表明0.1 μg/mL MPs誘導小鼠體內(nèi)出現(xiàn)更多的脂肪沉積和積累，導致體重增加。

圖2. 特定水平的MPs通過誘導過度脂肪堆積導致小鼠超重。

(a) 0.1 μg/mL MPs處理10周時的體成分 測定(n=11)；(b) MPs處理10周時的內(nèi)臟白色脂肪組織(WAT)體積測定(n=11)；(c)內(nèi)臟WAT重量相對于體重的平均值；(d)內(nèi)臟WAT的代表性圖像；(e)脂肪細胞面積測定(n=25~30，對照組和MPs處理10周后的小鼠中各取2只并選擇其單個脂肪細胞的4張圖片；(f)蘇木精-伊紅(H&E)染色的WAT切片代表性圖像(比例尺為200 μm)。  

3 MPs暴露改變了小鼠的食物攝入量和活動

在此之后，我們試圖評估MPs如何造成小鼠脂肪過度堆積，在后續(xù)的實驗中，我們將0.1 μg/mL MPs處理組小鼠與對照組進行了比較。為了分析小鼠體內(nèi)的代謝水平，我們在MPs處理6周后使用代謝籠進行測量。我們共記錄了小鼠3天的代謝指標。結果發(fā)現(xiàn)，MPs處理顯著增加了小鼠的攝食量(圖3a, b)(圖S5)，不僅在小鼠夜間的正常進食期間，而且在白天小鼠應該休息的期間也是如此。然而，這種攝食量增加的現(xiàn)象并不是持續(xù)的，在實驗的第一天沒有檢測到攝食量的差異(圖S6b)。相比之下，各組小鼠的飲水量沒有明顯變化(圖S6a)。我們還比較了每只小鼠的每日飲水量，MPs沒有改變小鼠的飲水習慣，它們都表現(xiàn)出相對一致的飲水量(數(shù)據(jù)未提供)。至于小鼠每日的呼吸熵，MPs處理僅在白天(小鼠夜間)顯著增加了呼吸熵，這一結果與MPs處理小鼠在白天也有更高的攝食量的發(fā)現(xiàn)相一致(圖3c, d)。此外，MPs處理小鼠與對照組相比表現(xiàn)出更低的活動量，白天和夜間均是如此(圖3e, f)。綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)0.1 μg/mL MPs處理增加了小鼠的攝食量，并在各個階段降低了小鼠的活動量。

圖3. MPs暴露改變了小鼠的食物攝入量和活動量。

(a, b)代謝籠實驗，攝食量測定(白天，7:00-19:00；夜間，19:00-次日7:00)(n=4 vs 4)；(c, d)呼吸交換率(RER)的測定和分析；(e, f)小鼠活動量的測定和分析。數(shù)據(jù)以平均值±SEM表示。與對照組相比，*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001。  

4 MPs 暴露改變了小鼠肝臟脂質(zhì)代謝

為了進一步探究MPs對小鼠代謝的影響，我們對小鼠肝臟(最重要的代謝器官)進行了全轉錄組測序(圖4a)。對照組和MP處理的小鼠共享超過99.9%成功檢測到的reads(圖S7a)，表明該轉錄組譜具有可比性。我們進一步鑒定了差異表達基因(DEGs)，MPs暴露共造成361個基因表達上調(diào)，210個基因表達下調(diào)(圖S7b)。基因本體(GO)富集分析表明，上調(diào)表達的DEGs中有15個與能量代謝密切相關，尤其是脂肪酸代謝過程、單羧酸代謝過程、脂質(zhì)代謝過程等，其中有6個被顯著上調(diào)(圖4b)。利用KEGG (京都基因與基因組百科全書)對上調(diào)的基因進行功能注釋分析，發(fā)現(xiàn)在能量代謝中，脂質(zhì)代謝是被增強最多的代謝過程(圖4c)。更具體地說，KEGG分析中富集第一的通路是顯著上調(diào)的不飽和脂肪酸的生物合成(圖4d)。脂肪酸延伸途徑是第二豐富的通路，但不具有顯著性(圖4d)。

為了更清晰地顯示肝臟代謝流的變化，我們利用轉錄組數(shù)據(jù)對比結果進行了代謝可視化分析(圖5)。這樣我們可以展示代謝產(chǎn)物的流動網(wǎng)絡，并突出顯示了MP處理后顯著增強的代謝產(chǎn)物變化。這些上調(diào)的代謝途徑大多與脂質(zhì)代謝有關，尤其是脂質(zhì)合成中的脂肪酸延伸途徑(圖5)，幾乎整個脂肪酸延伸途徑都被激活。同時，嘌呤代謝和嘧啶代謝途徑也被上調(diào)。

圖4. MPs暴露改變了小鼠肝臟脂質(zhì)代謝。

(a)轉錄組測序設計示意圖(小鼠，對照組n=2；MPs處理組n=1)；(b) MPs上調(diào)的DEGs的Top 20 GO-BP術語富集；(c)利用KEGG代謝途徑對MPs上調(diào)的DEGs進行功能注釋；(d) MPs上調(diào)的DEGs的Top 20 KEGG通路富集。  

圖5. MPs介導的肝臟代謝通量變化。

利用轉錄組比較結果可視化代謝通量。使用iPath3.0 (http://pathways.embl.de)對代謝途徑進行可視化分析，查看整個生物系統(tǒng)的代謝途徑信息。圖中的節(jié)點代表不同的化合物，邊界代表不同的酶促反應，提供了次級代謝產(chǎn)物的生物合成和重要調(diào)控途徑的概述。  

5 盲腸中富集的MPs調(diào)節(jié)腸道菌群組成

隨后我們檢測了MPs在小鼠體內(nèi)的積累情況。如圖6a所示，MPs暴露后小鼠表現(xiàn)出清晰的熒光信號。這些信號分布在小鼠的各內(nèi)臟組織中，尤其是在胃、腸道和膀胱中(圖6a)。然后，在組織水平上，腸道成像顯示MPs積累分布在不同的區(qū)域(圖6b, c)，特別是在一段回腸組織和整個盲腸組織中。MPs處理10周后，MPs進入盲腸組織并積累(圖S8)。對盲腸區(qū)域16S rRNA基因進行測序，進一步分析0.1 μg/mL MPs處理組和對照組的腸道菌群。結果顯示，MPs處理后盲腸內(nèi)門水平的微生物群組成發(fā)生了變化(圖6d)(圖S9)。具體而言，0.1 μg/mL MPs處理后盲腸內(nèi)容物中厚壁菌門(Firmicutes)和脫硫桿菌門(Desulfobacterota)數(shù)量顯著增加(圖6e)。相比之下，與對照組相比，0.1μg/mL MPs處理組的擬桿菌門(Bacteroidetes)相對豐度下降(圖6e)。MPs調(diào)節(jié)菌群變化的結果與肥胖相關的腸道菌群一致(圖6f)。這會促進腸道對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，并可能導致更多的能量通過肝臟轉化為脂肪。對兩組小鼠的腸道菌群進行微生物物種水平差異分析(圖S10)。MPs處理顯著提高了Desulfovibrio、Lachnoclostridium、Eubacterium brachiy、Parabacteroides goldsteinii等10種微生物物種的豐度；而Muribaculaceae、Alloprevotella、Bacteroides acidifaciens、RikenellaceaeRC9、Clostridia vadinBB60等受MPs的影響顯著減少。Muribaculaceae受到的調(diào)節(jié)最為明顯。

為了探究MPs誘導的微生物組分變化可能導致的腸道微生物功能改變，我們使用BugBase分析檢測了微生物組的高水平表型。MPs引起盲腸內(nèi)容物中革蘭氏陽性菌增加，并增強了Contains Mobile Elements的能力(圖6g)。此外，MPs處理組表現(xiàn)出潛在致病過程的降低(圖6g)。另外，我們還嘗試了FAPROTAX功能預測，有9種微生物功能變化高度富集(圖S11)。結果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，0.1 μg/mL MPs處理組的硫酸鹽呼吸和含硫化合物呼吸明顯增強(圖S11)。相反，與對照組相比，MPs暴露組的發(fā)酵過程和化學異養(yǎng)受到抑制。

圖6. 盲腸中MPs的富集和被調(diào)節(jié)的菌群組成。

(a)小鼠體內(nèi)MPs分布的熒光圖像，小鼠接受為期10周的0.1 μg/mL MPs暴露。彩虹色帶表示MPs的相對熒光強度。(b)胃腸道示意圖；(c)胃腸道MPs分布的熒光圖像；(d) 0.1 μg/mL MPs暴露后，腸道菌群組成在門水平上的變化(每種顏色代表一個細菌門)(對照組和MPs組小鼠n=3)；(e)盲腸內(nèi)容物中門水平微生物群的相對豐度；(f) MPs引起的腸道微生物群重塑示意圖；(g) 0.1 μg/mL MPs暴露后由BugBase預測的微生物組表型。數(shù)據(jù)以平均值±SEM表示。與對照組相比，*p<0.05，**p<0.01。  

討論

研究表明，MPs對不同的生物，特別是水生生物有不同的毒理學影響。然而，目前對于MPs對哺乳動物的影響了解有限，特別是MPs暴露劑量與由此產(chǎn)生的影響之間的關系，這在未來應引起高度關注。本研究利用直徑為5 μm的聚乙烯塑料微球模擬環(huán)境中的MPs污染，在小鼠模型上開展多濃度MPs暴露實驗。結果表明，不同劑量的MPs處理會產(chǎn)生不同的結果。具體來說，我們發(fā)現(xiàn)相對低劑量的MPs改變了小鼠的脂肪酸合成代謝以及肝臟和身體行為的相關生理指標(圖1b、2a、3a)(圖S12)。

肝臟是眾所周知的能量代謝中心，通過脂肪的生物合成或氧化來調(diào)節(jié)能量流動驗表明，高劑量的MPs可在肝臟中積累并引發(fā)氧化應激，造成體重下降(圖S12)。本研究的結果還表明，暴露于相對高劑量的MPs(100 μg/d)會降低小鼠的體重和WAT比率(圖1b, 2c)。相比之下，僅0.1 μg/mL的MPs暴露就會導致體重增加和WAT積累增加(圖1c, 2c, 2e)。這些結果表明，MPs的作用很大程度上取決于MPs的暴露濃度。MPs對小鼠脂肪代謝具有雙向調(diào)節(jié)作用。最低濃度0.001 μg/mL MPs處理小鼠與對照組幾乎一致。相對低劑量的0.1 μg/mL MPs暴露增加了小鼠的體重增長量。然而，隨著濃度的增加(圖1b)，MPs對組織的損傷作用逐漸增強(圖S3)。因此，這可能通過損傷信號的動員來抑制先前信號對脂肪合成的促進，最終導致脂肪合成的減少和損傷的逐漸加重。

相對低劑量的0.1 μg/mL MPs暴露可增強肝臟能量合成代謝，包括脂肪酸延伸、不飽和脂肪酸的生物合成和脂蛋白(圖5)。有趣的是，丙酮酸代謝、嘌呤代謝和嘧啶代謝均同時被增強，這表明代謝平衡發(fā)生了變化，能量趨向于脂質(zhì)合成(圖5)。本研究的結果與以往的研究一致。先前針對環(huán)境MPs的毒理學研究表明，暴露于0.1 μg/mL的0.5 μm MPs時，小鼠的體重相對較高。加工時間和微塑料尺寸選擇的差異可能是造成其體重結果變化不顯著的原因。此外，Debroas等人報道了0.1 μg/mL和1 μg/mL的MPs暴露均可導致肝臟甘油三酯(TG)含量顯著升高，這與我們實驗結果中關于小鼠肝臟脂肪酸合成(FAS)增強的結果一致(圖4b)。我們的肝臟轉錄組數(shù)據(jù)揭示了MPs暴露后小鼠肝臟轉錄譜發(fā)生了明顯變化(圖4d)。MPs暴露后，大多數(shù)上調(diào)基因參與了關鍵代謝途徑，尤其是脂肪和脂質(zhì)代謝過程。同樣，在Debroas等人的測序結果中，受影響最明顯的KEGG通路為PPAR、細胞色素P450、脂肪酸代謝等，以及脂質(zhì)代謝、脂肪酸代謝等GO項。本研究的富集分析中同樣發(fā)現(xiàn)了這些代謝途徑被富集?？傊?，我們從獨立的實驗中獲得了MPs對肝臟引發(fā)的相同效應，這表明在一定的暴露濃度下富集的MPs具有相似的效應。

此外，根據(jù)肝臟中活化的FAS，我們發(fā)現(xiàn)MPs處理小鼠的內(nèi)臟脂肪積累過多(圖2b, c)。這可能是0.1 μg/mL MPs誘發(fā)小鼠肥胖的主要原因。然而，我們沒有發(fā)現(xiàn)小鼠的肝臟存在異?，F(xiàn)象，既沒有發(fā)現(xiàn)脂肪堆積，也沒有發(fā)現(xiàn)肝臟肥大(圖S4)。這是因為肥胖是一個發(fā)展過程，在初始階段，肝臟合成多余的脂肪并運送至脂肪組織儲存。本實驗中使用的暴露劑量造成了小鼠輕度肥胖的發(fā)展。相應的，本研究的測序結果表明，0.1 μg/mL的MPs暴露不會引起肝臟應激反應。然而，MPs的暴露劑量明顯增加反而會造成小鼠體重減輕(圖1a)。這與Lu等人報道的高劑量MPs暴露造成小鼠體重降低的結果相一致。綜上所述，動物對不同濃度MPs暴露的生理反應是不同的，只有特定濃度的MPs才會在適當?shù)纳L期內(nèi)造成小鼠的超重。

最近，人們發(fā)現(xiàn)暴露于環(huán)境污染物會潛移默化地影響小鼠的行為習慣、健康，甚至誘發(fā)代謝性疾病。例如，Chen等人發(fā)現(xiàn)，母鼠暴露于PM2.5會誘發(fā)雄性后代肥胖。妊娠期和哺乳期暴露雙酚A (BPA)會增加非酒精性脂肪肝的患病風險。本研究中，我們發(fā)現(xiàn)暴露于MPs會導致體重增加和食物攝入量增加。與此同時，MPs暴露也導致運動活性下降(圖3e)，這可能會造成慢性代謝性疾病的潛在風險。

腸道菌群對運動、飲食、藥物和環(huán)境因素十分敏感，人們普遍認為腸道菌群對宿主的健康至關重要。此外，腸道菌群失調(diào)與脂質(zhì)代謝紊亂密切相關。研究表明，在魚類和小鼠中，MPs暴露會重塑其腸道菌群。近期，Jin等人報道了0.5 μg/mL的50 μm聚苯乙烯MPs可通過增加其厚壁菌門水平和降低擬桿菌門和變形菌門水平來加重斑馬魚的腸道炎癥。本研究結果表明，0.1 μg/mL的5 μm MPs可改變小鼠的腸道菌群，在門水平上有3類腸道菌群發(fā)生了顯著變化(圖6e)。此外，在本研究中，MPs暴露后厚壁菌門的豐度顯著增加，這與MPs暴露后斑馬魚腸道中的結果一致。實際上，Jeffrey-Gordon等人在研究肥胖與腸道菌群之間的關系時已提出，當腸道中厚壁菌門的數(shù)量多于擬桿菌門時，會導致宿主從食物中吸收更多的熱量，從而導致肥胖。研究人員發(fā)現(xiàn)，肥胖人群的厚壁菌門比正常人群多20%。他們認為，這種“肥胖細菌”會從食物中吸收多余的熱量(能量)，這些熱量被身體吸收并儲存為多余的脂肪，從而形成肥胖。據(jù)我們所知，自2004年這一理論提出以來，我們的研究首次確定了環(huán)境風險因素誘發(fā)小鼠肥胖的一致結果。綜上，MPs誘導的腸道菌群組成變化可能是高能量攝入并以脂肪形式過度儲存的原因(圖6f)。而厚壁菌門中的Listeria、Staphylococcus、Streptococcus等屬于致病菌。與之一致的是，在腸道菌群的功能預測分析中也表明潛在致病的過程存在顯著差異(圖6g)。隨著時間的推移，這可能會引起小鼠的其他生理反應和組織病理學效應。然而，除了濃度外，還有許多因素可影響MPs的生物毒性，包括其化學成分、粒徑、形狀和電荷。這將不可避免地給本研究的結果帶來局限性。

代謝，特別是脂質(zhì)代謝，是由多個器官協(xié)同作用調(diào)控的生理過程。腸道吸收營養(yǎng)物質(zhì)和肝臟合成脂肪儲存能量都是脂質(zhì)代謝的重要過程，調(diào)節(jié)著脂肪的代謝水平。本研究的數(shù)據(jù)表明，MPs通過調(diào)節(jié)肝臟脂質(zhì)合成和腸道營養(yǎng)物質(zhì)吸收，從兩方面共同促進生物體的脂質(zhì)合成(圖4b, 6e, 6f)。此外，腸道菌群的功能分析顯示，MPs顯著抑制菌群的致病性(圖6g)。這可能會通過減輕免疫反應水平來增強小鼠的食欲。當然，不能排除MPs直接作用于大腦的神經(jīng)組織來調(diào)節(jié)小鼠食欲的可能性，因為有幾份報告表明，MPs可在大腦中積累。當前的工作更側重于探索MPs誘導脂質(zhì)在生物體中過度積累的原因。由于MPs在生物組織中普遍積累，因此從多器官角度探討MPs的作用將更有意義。

綜上所述，0.1 μg/mL的5 μm MPs暴露破壞了小鼠的腸道菌群穩(wěn)態(tài)，這種MPs劑量調(diào)節(jié)的腸道菌群重塑導致腸道營養(yǎng)物質(zhì)吸收增加，這可能進一步增強了脂肪合成代謝過程(圖S12)。代謝表型復雜且受多種因素的協(xié)同調(diào)控。在本研究中，我們試圖綜合分析多組織數(shù)據(jù)，闡明MPs影響小鼠代謝過程并導致脂肪過度儲存的原因。事實上，了解MPs是如何選擇性地激活組織中的某些代謝途徑仍需要進一步的研究。例如，相應的菌群組成變化、腸道細胞的變化，以及這些變化是否與菌群協(xié)同吸收營養(yǎng)，都是有意義的未解問題。此外，肝臟中脂肪合成代謝的增強究竟是由于向腸道提供了更多的營養(yǎng)物質(zhì)，還是由于在肝臟富集的MPs自身導致的組織功能改變，亦或是兩者兼有，目前尚不清楚。此外，小鼠體重的增加究竟是由于MPs暴露造成的食欲增加，還是由于腸道和肝臟誘導的全身性激素調(diào)節(jié)所致也需要進一步的探究。綜上所述，MPs調(diào)節(jié)肥胖的機制有待進一步探討。盡管這項利用小鼠獲得的研究結果不能直接外推到人類身上，但它們?yōu)镸Ps風險評估提供了意想不到的見解。

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