我們都知道生酮生酮，但是你知道酮癥其實(shí)有不同的類型嗎？
我們將介紹三種不同形式的酮癥：禁食性酮癥，營(yíng)養(yǎng)性酮癥和患病性酮癥。
1 酮癥的類型：禁食性酮癥
禁食的想法已經(jīng)存在了數(shù)百年，在生酮飲食的起源中起了重要作用。
事實(shí)上，許多偉大的哲學(xué)家，如希波克拉底，蘇格拉底和亞里士多德，都贊揚(yáng)禁食的好處。
當(dāng)胰島素和血糖水平下降到允許增加脂肪氧化的程度時(shí)，酮癥往往會(huì)發(fā)生，最終導(dǎo)致更多的酮產(chǎn)生。
輕度酮癥可在完全限制食物后發(fā)生，如夜間禁食。這可能產(chǎn)生約0.1 mmol/L到0.3 mmol/L的酮水平。
較短的禁食通常不會(huì)使酮高于這些水平，因?yàn)橥x的速率與酮合成的速率相匹配。隨著快速的持續(xù)，酮產(chǎn)生的速度超過(guò)酮清除，導(dǎo)致各種類型的酮病禁食酮癥血液中酮水平增加。
雖然短暫的禁食會(huì)發(fā)生輕微的酮癥狀態(tài)，但早期哲學(xué)家所指的禁食比一夜之間的禁食要長(zhǎng)得多。我們將這些涉及較長(zhǎng)禁食期的酮癥稱為禁食酮癥。這種對(duì)禁食和饑餓的反應(yīng)是一種保護(hù)機(jī)制，用于維持能量平衡和避免體重的損失。
在快速消耗的過(guò)程中，肝臟中儲(chǔ)存的葡萄糖(糖原)會(huì)觸發(fā)體內(nèi)某些化學(xué)信號(hào)，開(kāi)始燃燒更多的脂肪，導(dǎo)致產(chǎn)生更多的酮。隨著快節(jié)奏的繼續(xù)，血糖繼續(xù)下降，由于TCA循環(huán)中中間的草酰乙酸的消耗，酮生成的程度可以變得更大。
TCA循環(huán)的第一步需要草酰乙酸，如果沒(méi)有草酰乙酸，乙酰輔酶a就會(huì)形成。生產(chǎn)酮需要過(guò)量的乙酰輔酶a。從TCA循環(huán)中去除草酰乙酸可以阻止乙酰輔酶a(脂肪酸氧化產(chǎn)生的)進(jìn)入循環(huán)，從而導(dǎo)致乙酰輔酶a的酮生成堆積。草酰乙酸消耗的主要方式有兩種:通過(guò)糖異生從循環(huán)中移除，糖異生可能是在試圖調(diào)節(jié)血糖水平的空腹條件下產(chǎn)生酮的主要原因，或者通過(guò)ATP的過(guò)度產(chǎn)生。
2 禁食性酮癥的好處
禁食酮癥有許多好處，已被用于治療肥胖，甚至作為化療前誘導(dǎo)酮癥的方法。
在下面的圖表中，你可以看到禁食期間葡萄糖、游離脂肪酸和酮之間的關(guān)系。這是延長(zhǎng)一天齋戒期間可能發(fā)生的情況的一個(gè)代表。
然而，類似的情況也發(fā)生在隔夜禁食、間歇性禁食和隔日禁食中，但酮的分泌水平要低得多。這種燃料利用的轉(zhuǎn)變被認(rèn)為是我們?cè)谶M(jìn)化過(guò)程中保留下來(lái)的一種生存機(jī)制，這就是為什么大多數(shù)人可以忍受長(zhǎng)時(shí)間的絕食。
3 酮癥的類型：營(yíng)養(yǎng)性酮癥
營(yíng)養(yǎng)性酮癥是飲食改變引起的一種酮癥狀態(tài)。我們將營(yíng)養(yǎng)性酮癥分為三個(gè)子類別：碳水化合物限制型酮癥，補(bǔ)充性酮癥。
碳水化合物限制型酮癥
限制碳水化合物的酮癥已經(jīng)使用了數(shù)十年。1921年，伍迪亞特（Woodyatt）發(fā)現(xiàn)禁食或饑餓會(huì)導(dǎo)致血液中出現(xiàn)酮。
他發(fā)現(xiàn)，這可能發(fā)生在快速限制碳水化合物攝入的葡萄糖和酮的個(gè)體中，由此生酮飲食誕生了。
梅奧診所(Mayo Clinic)的拉塞爾·懷爾德(Russell Wilder)醫(yī)生被認(rèn)為是這種飲食命名者，他建議在癲癇患者中進(jìn)行生酮飲食測(cè)試。這種飲食被證明對(duì)兒童癲癇有非常積極的作用，并被認(rèn)為是治療癲癇的金標(biāo)準(zhǔn)，直到不久之后抗癲癇藥物的開(kāi)發(fā)。
生酮飲食是實(shí)現(xiàn)酮癥狀態(tài)的最常用方法，是達(dá)到酮癥狀態(tài)最常用的方法，與一夜禁食相比，通常會(huì)導(dǎo)致酮的增加更大。
高脂肪、低碳水化合物和適量的蛋白質(zhì)攝入通常被認(rèn)為是實(shí)現(xiàn)碳水化合物受限酮癥的最佳方法。然而，個(gè)體之間的大量營(yíng)養(yǎng)素分布和隨后的酮癥程度可能有很大差異。
碳水化合物受限酮癥期間的酮產(chǎn)量可能與禁食酮癥期間的酮產(chǎn)量略有不同。當(dāng)攝入高脂肪飲食并限制碳水化合物的攝入時(shí)，我們可以看到脂肪氧化的增加，這導(dǎo)致ATP產(chǎn)生的增加。
如果這種增加足以滿足細(xì)胞的能量需求，就會(huì)導(dǎo)致一系列調(diào)節(jié)TCA循環(huán)的事件，包括前面討論過(guò)的從TCA循環(huán)中去除草酰乙酸。一旦一個(gè)人適應(yīng)了這種飲食，產(chǎn)生酮的原因可能是脂肪氧化的增加，而不是草酰乙酸的消耗。這反過(guò)來(lái)就像快速的酮癥一樣，會(huì)導(dǎo)致乙酰輔酶a的積累和酮體的產(chǎn)生。關(guān)于酮類化合物在各種生理?xiàng)l件下的合成，還有很多工作要做。
這種狀態(tài)是一種長(zhǎng)期的，可持續(xù)的方法，可以提供一系列的健康益處，包括穩(wěn)定的血糖，增加體重減輕，提高認(rèn)知能力，以及治療各種疾病。
酮癥的類型：補(bǔ)充性酮癥
一定水平的酮癥可以提供強(qiáng)大的治療益處，但這種程度的酮癥必須比典型的禁食和碳水化合物限制酮癥更大。
盡管報(bào)道的達(dá)到治療性酮病所需的酮生成水平各不相同，但一些研究已經(jīng)表明，酮水平大于4 mmol的酮類型。
雖然在限制碳水化合物的生酮飲食中有可能產(chǎn)生這樣的水平，但在飲食中很難達(dá)到和維持這樣的水平。這就是補(bǔ)充酮癥的重要性所在。
酮癥可通過(guò)攝入補(bǔ)充劑，如中鏈甘油三酯(MCTs)或外源性酮，如酮酯或礦物結(jié)合酮鹽而引起。一些數(shù)據(jù)表明，使用酮酯可以增加酮水平，并保持這種升高比其他的酮補(bǔ)充變化更長(zhǎng)的時(shí)間。
補(bǔ)充酮癥可以與碳水化合物限制性酮癥同時(shí)發(fā)生，但并不一定必須如此。
有幾種慢性疾病已被證明從補(bǔ)充酮癥中獲得了巨大的益處，其中研究最多的是耐藥性兒童癲癇。我們開(kāi)始收集更多關(guān)于輔助酮癥治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的數(shù)據(jù)，如阿爾茨海默氏病，代謝疾病，糖尿病和癌癥。
4 酮癥的類型：病理性酮癥
最后，可能發(fā)生的一種類型的酮癥是病理性酮癥，尤其是糖尿病性酮癥酸中毒（DKA）。
疾病性酮癥的發(fā)生是由于無(wú)法控制的酮體生成速率（10-15 mmol），導(dǎo)致酮水平比碳水化合物限制型或補(bǔ)充性酮癥高得多。
酮的急劇增加會(huì)在血液中引起酸性，從而使血液pH值從7.35降低到7.30以下。此外，糖尿病酮癥酸中毒伴有高血糖水平，可超過(guò)2250 mg / dL！DKA通常發(fā)生在I型糖尿病中，但也可能發(fā)生在II型糖尿病中。
I型糖尿病患者無(wú)法產(chǎn)生足夠的胰島素，因此血液中會(huì)殘留葡萄糖，而不是被細(xì)胞吸收并用作能量。
這使身體相信它缺乏能源，導(dǎo)致酮產(chǎn)量增加。隨后，高血糖和高血酮水平同時(shí)發(fā)生。
這與健康個(gè)體在禁食、限制碳水化合物或補(bǔ)充時(shí)發(fā)生的酮癥狀態(tài)有很大的不同，因?yàn)榻】祩€(gè)體的調(diào)節(jié)系統(tǒng)可以防止酮和葡萄糖的大幅增加。
怎么樣，說(shuō)了這么多，有沒(méi)有被科普到呢？我們平時(shí)說(shuō)的科學(xué)地生酮就是營(yíng)養(yǎng)性酮癥啦。
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