原創(chuàng)

猝死是指突然發(fā)生的非暴力性意外死亡，即意外、突然、非人為因素的自然死亡?；颊呖梢允菬o病史的“健康人”，或是雖然有病但病情穩(wěn)定、不致發(fā)生死亡者。猝死的時間限定一般為發(fā)病至死亡時間6小時，而心源性猝死限定為1小時。猝死的病因及臨床表現(xiàn)如下。

心源性猝死

引起猝死的心血管疾病主要有冠心病、心肌病、心肌炎、心臟瓣膜病、心律失常等。中老年人以冠心病為主，青少年則以心肌病或原發(fā)性心電紊亂為主。

●冠心?。汗谛牟∈切脑葱遭?，尤其是中老年人心源性猝死的主要病因。猝死型冠心病好發(fā)于冬季，患者年齡較輕，在家中、工作中或公共場所突然發(fā)病，心搏驟停而突然死亡。

有的人在無任何先兆情況下在睡眠中死亡。部分患者發(fā)病前有些非特異性癥狀，如疲勞、胸痛等，往往因程度較輕未予重視。半數(shù)患者發(fā)病前未訴有任何不適，死亡患者發(fā)病前短時間內(nèi)有無不適不得而知。

部分患者有急性心肌梗死的先兆癥狀。病理檢查顯示冠狀動脈有粥樣硬化改變，但多數(shù)患者的冠狀動脈內(nèi)并無血栓形成，動脈腔并未完全閉塞，也未見到急性心肌壞死的病理過程。

因此，世界衛(wèi)生組織將其定位為原發(fā)性心搏驟停型冠心病。目前認為，本型患者心搏驟停/猝死的發(fā)生機制是：在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，發(fā)生冠狀動脈痙攣或栓塞，導致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引發(fā)短暫的嚴重心律失常，特別是心室顫動。有些患者心肌壞死尚未形成，就已發(fā)生心搏驟停/猝死，這種情況是可逆的，如果搶救及時，可以挽救生命。

●心肌病：心肌病是青少年心源性猝死的主要病因，其中主要的是梗阻性肥厚型心肌病。少數(shù)人發(fā)病前可有活動后胸悶或典型心絞痛癥狀，但未能引起重視；多數(shù)人平時無明顯不適，以猝死為首發(fā)癥狀。

常見的誘因包括劇烈運動、心動過速、使用靜脈血管擴張劑（硝酸酯類）、強心劑（洋地黃類）等。因為任何加強心肌收縮力、減少回心血量的變化均會加重左心室流出道的梗阻，加重心肌缺血。

●心律失常及原發(fā)性心電紊亂：各種心臟疾病并發(fā)的嚴重心律失?？梢疴?，其中除惡性室性心律失常外，應特別引起重視的有完全性三束支傳導阻滯導致的心室逸搏，病態(tài)竇房結綜合征導致的心臟停搏，預激伴發(fā)心房顫動時的快速心室反應和心室顫動，在繼發(fā)性長Q-T間期（常見于藥物或嚴重低血鉀）基礎上發(fā)生的多形室性心動過速/心室顫動。

●心臟瓣膜?。簩е骡赖男呐K瓣膜病主要是主動脈瓣狹窄。常見病因有慢性風濕性心臟瓣膜病（主要見于中青年，可伴有二尖瓣病變）、先天性畸形（主動脈瓣兩瓣畸形）、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄（主要見于老年人）。使用小動脈擴張劑和加強心肌收縮力的藥物是誘發(fā)心肌缺血的重要因素。

●心肌炎：急性心肌炎（主要是病毒性心肌炎、風濕性心肌炎）多發(fā)于青壯年，急性或亞急性發(fā)作，先有發(fā)熱、呼吸道感染癥狀，伴有心悸、氣短；炎癥侵及心包時可出現(xiàn)持久性或間歇性胸痛，吸氣和咳嗽可使疼痛加重，聽診可聞及心包摩擦音。

●急性主動脈夾層：急性主動脈夾層發(fā)病6小時的死亡率為22%。臨床見于中年以上患者，有高血壓動脈硬化史，突然發(fā)生胸痛，放射至頭、頸、上肢、腰背、中下腹甚至下肢，疼痛劇烈可有休克征象；體檢可發(fā)現(xiàn)兩上肢血壓或上下肢血壓有明顯差別；頸部血管或主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)雜音。

●心力衰竭。

肺栓塞

急性肺栓塞是一種常見的死亡率很高的心血管急癥。患者有慢性血栓栓塞癥的危險因素，突發(fā)胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咯血，甚至猝死。

腦血管意外

腦血管疾病一直是我國死亡率較高的原因之一。有資料表明，腦卒中死亡病例中，死亡時間在發(fā)病6小時內(nèi)者占20.5%。猝死原因多是嚴重腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，使顱腔內(nèi)容量突然增加、受損腦組織水腫、顱內(nèi)壓明顯升高，最終導致天幕疝或枕骨大孔疝、腦干呼吸中樞受壓、呼吸衰竭而猝死。

急性大面積腦梗死引起腦水腫和梗死后腦出血時，顱內(nèi)壓同樣迅速增加，也可引發(fā)上述病理生理變化。呼吸停止早于心臟停止，是腦血管意外引起猝死的特點。

高血壓腦病時，由于血壓急劇升高，腦血管出現(xiàn)廣泛性小動脈痙攣，血管阻力增加、腦血流減少、腦組織及毛細血管因缺血導致通透性增加，血漿蛋白及液體外滲，引起腦水腫，病情嚴重者也可發(fā)生昏迷、抽搐、猝死。

急性重癥胰腺炎

急性重癥胰腺炎（即急性出血壞死性胰腺炎）是引起非心源性猝死的重要原因，但發(fā)生機制尚不清楚。

既往認為，自身消化是發(fā)生胰腺炎的病理生理基礎。由于各種病因或誘因，如膽管結石、感染、飽餐、飲酒、過多攝入高脂飲食以及外傷等，促使膽汁和十二指腸內(nèi)容物反流入胰腺，以致胰蛋白酶原活化，進而使各種肽類血管活性物質(zhì)、彈力蛋白酶原、磷脂酶原激活，引起組織水腫、出血、壞死。激肽類血管活性物質(zhì)的釋放、毛細血管擴張及通透性增加致低容量性休克，進而出現(xiàn)肺、心、肝、腎損害及凝血機制障礙（彌散性血管內(nèi)凝血），并導致死亡。但上述疾病的發(fā)展過程應有一定的臨床表現(xiàn)或前驅(qū)癥狀，無法解釋患者無征兆的猝死。

急性重癥胰腺炎猝死多發(fā)生在夜間，可能與夜間迷走神經(jīng)張力增高，更容易導致冠狀動脈痙攣有關。

低血糖

老年糖尿病患者夜間因嚴重低血糖而猝死也較為多見，原因在于相當一部分老年糖尿病患者治療不規(guī)范或接受降血糖藥治療后未及時進餐；有的患者血糖水平變化較大，夜間常發(fā)生低血糖。

一旦發(fā)生嚴重低血糖，由于夜間中樞神經(jīng)系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制，迷走神經(jīng)張力過高；如同時應用了β受體阻滯劑，會導致應激能力進一步減退；加之處于熟睡狀態(tài)，患者不易覺察心慌、饑餓、出汗等低血糖癥狀，而導致猝死。

總之，無論何種原因引起的猝死，如能及時發(fā)現(xiàn)，在其發(fā)生的最初4～6分鐘內(nèi)給予心肺復蘇，都仍有救治成功的可能。及時、有效的心肺復蘇是猝死急救成功的關鍵，特別是對于可糾正的致命因素（如一過性心電紊亂）。初步復蘇成功后，再根據(jù)病因給予相應的處理。

內(nèi)容來源：

人民衛(wèi)生出版社出版《全科醫(yī)生基層實踐》

本書主編：

國家健康科普專家?guī)鞂＜?首都醫(yī)科大學附屬復興醫(yī)院月壇社區(qū)衛(wèi)生服務中心主任醫(yī)師 杜雪平

河北省衛(wèi)生健康委員會教授 席彪

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