作者：武漢大學(xué)中南醫(yī)院 李雪鋒*唐俊 徐焱成

（*現(xiàn)在湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院）

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是常見的糖尿病急癥之一，以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足、胰島素拮抗、胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。1型糖尿病有自發(fā)DKA的傾向；2型糖尿病亦可發(fā)生DKA。

DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)

血酮體升高（血酮體≥3 mmol/L）或尿糖和酮體陽性（++以上）伴血糖增高（血糖＞13.9 mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳結(jié)合力降低（HCO3?＜18 mmol/L），無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA。

DKA發(fā)病機制

各種誘因引起的胰島素極度缺乏，導(dǎo)致脂肪動員和分解加速，產(chǎn)生大量酮體，包括丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸，早期通過組織利用、體液緩沖及肺腎調(diào)節(jié)代償，血pH可維持正常，當(dāng)酸性代謝產(chǎn)物的積累超出機體代償能力時即出現(xiàn)酮癥酸中毒。

高血糖、高血酮使血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水伴滲透性利尿；脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，排泄帶出水分；酮體從腎和肺排出帶走大量水分；厭食、惡心嘔吐使水?dāng)z入量減少及丟失過多；嚴(yán)重失水引起血容量不足，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭。

滲透性利尿、厭食、嘔吐使鈉、鉀、氯、磷等電解質(zhì)攝入減少，丟失增多，引起電解質(zhì)代謝紊亂。

體內(nèi)總鈉缺失，但由于失水引起血液濃縮，血鈉一般正?；驕p低；體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀，但由于酸中毒和胰島素作用不足, 鉀離子從細(xì)胞內(nèi)逸出，以及血液濃縮、腎功能減退引起鉀離子滯留，因此血鉀濃度可正常甚或增高。

治療過程中，隨著血容量的補充、胰島素的使用及糾酸治療后，由于糖原合成和pH值上升促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)移動，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀， 誘發(fā)心律失常甚至心臟驟停。

發(fā)生DKA時，紅細(xì)胞糖化血紅蛋白增加，2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧的親和力增高，血氧解離曲線左移。酸中毒時，血氧解離曲線右移，釋放氧增加，起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫最為重要。

嚴(yán)重失水、血容量減少和微循環(huán)障礙可導(dǎo)致低血容量性休克；腎灌注量減少引起少尿或無尿，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎衰竭；嚴(yán)重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導(dǎo)致腦細(xì)胞失水或水腫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

DKA的治療

基本原則：

大量補液、小劑量胰島素治療、注意補鉀，謹(jǐn)慎補堿，消除誘因，防治并發(fā)癥。

補液

01

補液是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，能糾正失水，恢復(fù)血容量和腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體。

補液總量約為體重的10%，補液速度應(yīng)先快后慢，對于無心力衰竭的患者，在開始2 h內(nèi)輸入1000～2000 ml，隨后補液速度取決于脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量等。

一般24 h內(nèi)補足預(yù)先估計的液體丟失量，約4000～6000 ml；老年人及心、腎功能不全的患者應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度，并嚴(yán)密監(jiān)測血漿滲透壓，可將補液量的1/3～1/2經(jīng)口服補充。

血糖＞11.1mmol/L時可補充生理鹽水，如伴低血壓或休克應(yīng)聯(lián)合膠體溶液，同時注意監(jiān)測血鈉；血糖≤11.1 mmol/L時，須補充5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產(chǎn)生。

值得注意的是，尿酮在DKA緩解時仍可持續(xù)存在，因尿酮檢測主要測定的是乙酰乙酸及丙酮；而血酮檢測主要測定的是β-羥丁酸，若患者臨床癥狀減輕，血酮正常而尿酮陽性，則表明病情好轉(zhuǎn)，DKA緩解。

小劑量胰島素治療

02

一般采用小劑量短效胰島素持續(xù)靜脈滴注（0.1 U/kg/h），保持血糖每小時下降2.8～4.2 mmol/L，如在第1 h內(nèi)血糖下降不明顯，且脫水已基本糾正，胰島素劑量可加倍。對于心、肺功能不全的患者可采用皮下胰島素注射。

當(dāng)血糖降至11.1 mmol/L時，應(yīng)開始給予5%葡萄糖液，并按比例加入胰島素（葡萄糖∶胰島素 2～4∶1）。此后每1～2 h測定1次血糖，根據(jù)血糖下降情況調(diào)整胰島素用量，使血糖維持在8.3～11.1 mmol/L。

補鉀

03

在輸液中，只要患者血鉀＜5.2 mmol/L且尿量≥40 ml/h，應(yīng)靜脈補鉀；若血鉀＜3.3 mmol/L，應(yīng)優(yōu)先進(jìn)行補鉀治療；當(dāng)血鉀升至3.3 mmol/L時，再開始胰島素治療。每日補鉀總量為4～6 g，應(yīng)密切監(jiān)測血鉀。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補鉀。

補堿

04

DKA患者非必要不補堿。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多，通過補液和胰島素治療后脂肪分解受抑制，酮體產(chǎn)生減少，氧化增加，可產(chǎn)生碳酸氫鹽，酸中毒即可自行糾正，故僅在pH≤6.9時考慮適當(dāng)補堿治療。

補堿宜少宜慢，一般先使用5%碳酸氫鈉100～200 ml，依據(jù)pH及碳酸氫鹽再決定以后的用量。當(dāng)血漿滲透壓很高時，可用1.25%碳酸氫鈉等滲溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氫鈉）輸注。此后每2 h測定1次血pH值，直至其維持在7.0以上。

知識鏈接：補堿過多的危害

腦脊液pH呈反常性降低，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷；血pH驟然升高，而紅細(xì)胞2，3-DPG降低和高糖化血紅蛋白狀態(tài)改變較慢，使血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧，有誘發(fā)和加重腦水腫的危險；促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可加重低鉀血癥，并出現(xiàn)反跳性堿中毒，故補堿需要十分慎重。

消除誘因，治療并發(fā)癥

05

一般經(jīng)補液即可糾正，如合并出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等，可使用全血或血漿代用品，同時避免血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。

感染是DKA最常見的誘因，也可以是其并發(fā)癥，其中呼吸道及泌尿系統(tǒng)感染最常見，應(yīng)積極治療。因DKA可引起低體溫和白細(xì)胞升高，故不能單靠有無發(fā)熱或血象來判斷是否感染。對于昏迷者，不論有無感染的證據(jù)，均應(yīng)采用適當(dāng)?shù)目股匾灶A(yù)防和治療感染。

年老或合并冠心?。ㄓ绕涫羌毙孕募」Ｋ溃?、輸液過多等可導(dǎo)致心力衰竭和肺水腫，應(yīng)注意預(yù)防，一旦出現(xiàn)，應(yīng)予相應(yīng)治療；血鉀過低和過高均可引起嚴(yán)重心律失常，應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下，盡早發(fā)現(xiàn)，及時治療。若患者同時合并低鉀和心力衰竭，可采取床旁連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）。

DKA引發(fā)的失水和休克，或原來已有腎臟病變，以及治療延誤等均可引起急性腎衰竭。如患者經(jīng)治療后數(shù)小時仍無尿應(yīng)考慮腎衰竭，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)及時處理。另外需要注意排除糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴張、尿潴留。

病死率高，可能與腦缺氧、補堿過早過多過快、血糖下降過快過低和補液過多等因素有關(guān)。如DKA經(jīng)治療后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或雖然一度清醒，但出現(xiàn)血壓升高、心率下降、氧飽和度下降、再次昏迷等情況，應(yīng)警惕腦水腫的可能。治療DKA時減慢糾正高滲及酸中毒的降糖速度和幅度亦可減少腦水腫的發(fā)生。

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