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如何正確的減肥PPT課件.pptx

來源：泰然健康網(wǎng) 時間：2024年12月08日 08:08

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如何正確的減肥認識肥胖和高胰島素血癥臨五1507 劉聰潔學號：2201150704生物化學討論課1.1、成年人標準體重：（身高cm100cm）90%=標準體重（kg）。當體重超過標準體重的10%時，稱為超重；超出標準體重的20%，稱為輕度肥胖；超出標準體重的30%時候，稱為中度肥胖；超過50%時候稱為重度肥胖。2、兒童標準體重：（年齡2）+8=標準體重（kg）。當體重超過標準體重的10%時，稱為超重；超出標準體重的20%，稱為輕度肥胖；超出標準體重的30%時候，稱為中度肥胖；超過50%時候稱為重度肥胖。12標準體重計算&肥胖癥2.1肥胖癥定義&病因 2高胰島素血癥定義&胰島素信號傳遞通路&慢性炎癥基質3如何減肥鍛煉&藥物&飲食CONTENTS3.PART肥胖癥014.肥胖癥肥胖是一種危害人類健康的慢性疾病。近年來呈全球流行態(tài)勢。世界衛(wèi)生組織(WHO)認為:肥胖是過多脂肪在體內積累到引起健康損害程度的一種慢性非傳染性疾病。它可以導致很多并發(fā)癥,如心臟病、高血壓、糖尿病及某些癌癥等。肥胖可引起人體的生理、生化、病理、神經(jīng)體液調節(jié)的一系列變化,使人體的工作能力降低,嚴重肥胖者對疾病的低抗能力下降,甚至顯著縮短壽命。人類肥胖是多種因素相互作用引起的綜合癥。其病因相當復雜,從根本上講,是由于人體攝入的熱量超過了機體所消耗的熱量,過多的熱量在體內轉變化為脂肪大量的儲存。5.肥胖癥的病因（一）內因：主要為脂肪代謝紊亂內因：主要為脂肪代謝紊亂1.遺傳因素2.神經(jīng)精神因素3.高胰島素血癥肥胖常與高胰島素血癥并存。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。4.褐色脂肪組織異常與白色脂肪組織相對應。白色脂肪組織是一種貯能形式，體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。由此可見，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內熱量的總調節(jié)，將體內多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。6.肥胖癥5.其他進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島細胞釋放胰島素。（二）外因：外因：以飲食過多而活動過少為主。當日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。7.PART高胰島素血癥028.高胰島素血癥高血壓或肥胖使胰島素的生物學作用在被削弱,這時人的機體對胰島素產(chǎn)生抵抗，而為了維持一個較正常的血糖水平，機體自我調節(jié)機制使其胰島細胞分泌較正常多幾倍甚至十幾倍的胰島素來降低血糖，這便造成了高胰島素血癥。高胰島素血癥的定義為空腹胰島素85 pmol/L。9.胰島素結合胰島素受體（IR）后，其亞基酪氨酸激酶被激活，使特定部位酪氨酸殘基磷酸化并使 IR 構象發(fā)生改變，進一步磷酸化激活胰島素受體底物（IRS）?；罨腎RS蛋白的酪氨酸殘基對磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）p85亞基的 Src 同源 2（SH2）結構域有很強的親和力。IRS蛋白與PI3K接合后，PI3K即被活化并產(chǎn)生小分子物質三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），后者再和磷脂酰肌醇依賴性激酶（PDK）共同作用，活化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶/蛋白激酶B（Akt/PKB），磷酸化激活的Akt隨后使細胞內葡萄糖轉運體4（Glut4）從細胞內轉位到細胞膜，從而促進葡萄糖轉運。胰島素信號傳導過程中任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可導致胰島素抵抗的發(fā)生。胰島素傳遞的信號通路10.肥胖相關胰島素抵抗的機制研究慢性炎癥機制胰島素抵抗與2型糖尿病等多種代謝性疾病相關，但是其發(fā)生機制至今仍未闡明。近年來越來越多的研究資料表明，炎癥反應是肥胖相關胰島素抵抗發(fā)生的重要機制。從16年前發(fā)現(xiàn)第一個與肥胖相關胰島素抵抗有密切關系的炎性細胞因子腫瘤壞死因子（Tumor necrosis factor，TNF）以來，炎癥機制已經(jīng)成為肥胖相關胰島素抵抗的研究熱點。之后，人們發(fā)現(xiàn)肥胖時脂肪組織還可高表達多種細胞因子、趨化因子和蛋白，如C-反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、血清淀粉樣蛋白A（serum amyloid A）、視黃醇結合蛋白4（retinol-binding protein 4）等等。值得注意的是，此種肥胖狀態(tài)下的炎癥反應是一種低程度的慢性炎癥，是體內長期營養(yǎng)及代謝物質過剩所引發(fā)的持久性的慢性炎癥反應11.炎性細胞因子腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子（TNF）：）：TNF 是主要由單核細胞、巨噬細胞分泌的炎性細胞因子，它在調節(jié)脂肪代謝、凝結反應和內皮細胞功能方面具有重要作用。主要作用機制：1.下調胰島素信號傳導通路的相關蛋白的表達水平。2.抑制胰島素信號傳導通路的相關蛋白的活化。3.破壞參與脂肪組織胰島素信號傳導的轉錄因子的活性。白細胞介素白細胞介素-6（IL-6）：）：IL-6 是由 T 細胞、單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞等產(chǎn)生的一種多功能炎性細胞因子。它在免疫調節(jié)、抗感染、誘導急性期反應蛋白和調節(jié)腫瘤生長等方面發(fā)揮重要作用。主要作用機制：1.下調IRS-1、Glut4基因的表達。2.降低胰島素受體IR的自體磷酸化，誘導胰島素受體底物IRS-1絲氨酸殘基磷酸化，抑制IRS-1和IRS-2酪氨酸殘基磷酸化，阻礙胰島素信號傳導。3.下調參與脂肪組織胰島素信號傳導的轉錄因子PPAR-基因的表達。4.抑制PI3K的活性，抑制胰島素信號傳導。12.炎癥信號傳導途徑1.核因子核因子B抑制蛋白激酶抑制蛋白激酶inhibator of nuclear factor kappa B（NF-B）kinase，IKK NF-B是一種廣泛存在于多種細胞內的核轉錄因子，調節(jié)細胞因子、趨化因子、黏附因子、生長因子、免疫受體等基因的表達，影響機體內的炎癥反應、免疫反應、細胞分化、細胞凋亡、腫瘤生長等多種生物學功能。在靜息狀態(tài)下，NF-B與其抑制蛋白IB結合并滯留在細胞漿中。多種外部刺激因素如細胞因子（如TNF、IL-6）、應激反應（如缺氧）、細菌及其產(chǎn)物（如LPS）、病毒（如HIV）等可以激活IKK，引起IB磷酸化、泛素化、然后降解，活化的NF-B二聚體進入細胞核，調節(jié)相應基因的轉錄。2.c-Jun氮末端激酶（氮末端激酶（JNK）NK由3個基因編碼，JNK1和JNK2在組織中廣泛存在，而JNK3主要在腦、心臟和睪丸中特異性表達。近來研究顯示，JNK是肥胖相關胰島素抵抗的重要調節(jié)蛋白。在肥胖小鼠的肝臟、脂肪和肌肉組織中，JNK活性均明顯升高。TNF和FFA均可以激活JNK，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化，損害胰島素信號傳導。13.IKK復合物復合物主要由三個亞基組成：IKK、IKK、IKK。IKK和IKK是催化亞單位，具有絲/蘇氨酸蛋白激酶活性，可使IB磷酸化。二者結構相似，都含有N端蛋白激酶催化區(qū)（KD），中間亮氨酸拉鏈結構（LZ）和C端螺旋-環(huán)-螺旋基序（HLH）。KD結構是IKK的功能結構域，磷酸化后可表現(xiàn)出激酶活性。LZ結構是IKK和IKK形成二聚體實現(xiàn)激酶活性所必需的。HLH基序可與KD相互作用從而調節(jié)IKK的活性。IKK是調節(jié)亞單位，可改變IKK和IKK的構象從而調節(jié)其激酶活性。IKK沒有KD結構域，而是由三個卷曲螺旋（coiled coil regions，CC1-3）、一個LZ結構和C端鋅指結構（zinc finger，ZF）組成。14.IKK 可以直接刺激 IRS-1 絲氨酸抑制性磷酸化，損害胰島素信號傳導。更重要的是 IKK激活核轉錄因子 NF-B，后者激活包括 TNF 和 IL-6 在內的多種炎性細胞因子的基因轉錄，進一步抑制胰島素信號傳導。因此，IKK信號通路的激活是導致細胞因子炎癥反應和胰島素抵抗的重要調節(jié)因素。15.脂肪組織功能脂肪代謝過程脂肪代謝過程：脂肪細胞是脂肪組織最主要的細胞類型，也是調節(jié) TAG和FFA代謝的重要場所。脂肪生成過程：脂肪生成是甘油酯化脂肪酸FA合成TAG的過程。脂解反應：儲存在脂滴中的TAG主要被脂肪三酯酰甘油酯酶（ATGL；又稱desnutrin）水解產(chǎn)生DAG。單酰甘油酯酯酶（monoglyceride lipase，MGL）逐步水解DAG，最終產(chǎn)生游離脂肪酸（FFA）和甘油（glycerol）。脂肪組織是內分泌器官脂肪組織是內分泌器官脂肪細胞可以分泌產(chǎn)生多種細胞因子和脂肪因子，參與調節(jié)葡萄糖代謝（如脂聯(lián)素）、脂肪代謝（如瘦素）、炎癥反應（如TNF、IL-6）、凝結反應（如PAI-1）、免疫反應（如MCP-1）等多種生物學功能，進一步影響肌肉、肝臟、血管系統(tǒng)和腦等多種組織器官的功能作用。脂肪因子是主要來源于脂肪組織的細胞因子，主要包括瘦素，脂聯(lián)素等，它們在肥胖、胰島素抵抗及相關的炎癥反應中有重要作用。16.肥胖導致脂肪組織功能異常脂肪細胞是脂肪組織的主要細胞類型，另外脂肪組織還含有血管基質細胞成分，主要包括巨噬細胞、成纖維細胞、內皮細胞和前脂肪細胞。肥胖狀態(tài)下，脂肪組織常伴有大量巨噬細胞浸潤。在此過程中，脂肪細胞源性的炎性細胞因子（TNF、IL-6等）和趨化因子（MCP-1、MCP-2、MCP-3等）發(fā)揮了重要作用。此外，脂肪組織內活化的巨噬細胞可進一步分泌TNF、IL-6、MCP-1等，參與調節(jié)脂肪細胞的異常分泌。兩者通過旁分泌方式相互作用，引發(fā)肥胖狀態(tài)下的脂肪組織功能異常。肥胖時營養(yǎng)物質過度聚集，脂肪組織明顯增多，脂肪細胞相應增生肥大。巨噬細胞脂肪細胞TNF-等炎性細胞因子更多FFA釋放刺激脂肪細胞分泌多種細胞因子，并促進脂解反應與toll樣受體-4（TLR4）結合，激活NF-B信號17.脂肪組織功能異常與胰島素抵抗脂肪細胞是重要的胰島素效應細胞之一，在調控脂肪代謝方面，胰島素促進脂肪細胞存儲TAG，而抑制脂肪分解。一方面，胰島素促進LPL催化脂蛋白分解產(chǎn)生的FFA轉運到脂肪細胞內，酯化合成TAG；另一方面胰島素抑制HSL，限制脂肪動員，減少FFA釋放入血。肥胖時脂肪組織功能異常，脂肪細胞和巨噬細胞都分泌多種炎性細胞因子（如TNF、IL-6），激活炎性信號通路（如IKK、JNK）。炎癥信號通路的激活破壞胰島素信號通路，從而導致胰島素抵抗。在胰島素抵抗狀態(tài)下，對抗脂解作用明顯減弱，脂肪細胞釋放FFA明顯增多，進一步加劇脂肪組織胰島素抵抗狀態(tài)。肥胖時血漿FFA濃度持續(xù)升高，將導致肝臟和肌肉等組織的系統(tǒng)性胰島素抵抗，同時升高VLDL濃度。18.FFA與胰島素抵抗血漿FFA水平增加可激活IKK/NF-B信號傳導通路，刺激肝臟TNF、IL-6等多種炎性細胞因子和MCP-1等趨化因子的表達。以往的研究也證實，F(xiàn)FA主要通過IKK炎性信號通路刺激脂肪細胞分泌炎性細胞因子和趨化因子（MCP-1、MCP-2、MCP-3、MIP1、MRP-1、MRP-2）。這些結果表明肥胖時發(fā)生的炎癥反應和巨噬細胞浸潤與FFA的作用密切相關。目前，F(xiàn)FA誘發(fā)胰島素抵抗的確切機制仍有待研究。已有研究證實，F(xiàn)FA可以通過多種途徑損害胰島素信號傳導，抑制胰島素刺激的葡萄糖攝取過程。19.FFA激活NF-B和PKC，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化，使胰島素誘導的葡萄糖攝取和代謝受抑。肌肉組織FFA可激活p38 MAPK，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化及其下游激酶PI3K和AKT的活性，抑制胰島素信號傳導。在肝細胞脂肪細胞FFA 可激活JNK 和IKK/NF-B炎癥信號通路，同時影響胰島素信號傳導各種相關蛋白的表達抑制 IR和IRS-1 酪氨酸磷酸化、抑制激酶 PI3和 AKT 的磷酸化，損害Glut4的細胞內轉位，影響葡萄糖的吸收，從而誘發(fā)胰島素抵抗。FFA刺激激活炎癥反應和胰島素抵抗的確切機制仍有待進一步闡明。20.內質網(wǎng)應激與肥胖相關的胰島素抵抗內質網(wǎng)應激（ER stress）：在多種生物化學及生理學因素作用下，內質網(wǎng)腔內未折疊或錯誤折疊蛋白質聚集，產(chǎn)生蛋白質毒性，這種內質網(wǎng)功能紊亂狀態(tài)被稱為內質網(wǎng)應激。在內質網(wǎng)應激狀態(tài)下，細胞會產(chǎn)生一種自我保護機制對抗應激因子對細胞的損傷。這種調節(jié)內質網(wǎng)應激的細胞內反應被稱為內質網(wǎng)應激反應，又稱未折疊蛋白質反應（UPR）。UPR有三條信號通路：PERK信號通路 IRE1信號通路 ATF6 信號通路21.營養(yǎng)物質過度聚集內質網(wǎng)應激IRE1與腫瘤壞死因子受體相關因子2（TRAF2）形成復合體IRE1-TRAF2磷酸化激活 JNK磷酸化激活 IKKPERK-e IF2 信號通路炎性激酶 IKK 激活 NF-B22.總結綜上所述，肥胖與胰島素抵抗、2型糖尿病和多種代謝性疾病高度相關。內質網(wǎng)應激和炎癥反應是肥胖相關的胰島素抵抗和2型糖尿病發(fā)生的重要機制。內質網(wǎng)應激參與調節(jié)肥胖相關的炎癥反應、胰島素抵抗進程。然而內質網(wǎng)應激反應的上下游效應分子有待進一步闡明。營養(yǎng)物質缺乏、脂質過度負荷、病毒感染、毒素和分泌蛋白合成增加等等多種因素均可破壞內質網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，導致蛋白質折疊障礙或錯誤折疊，觸發(fā)內質網(wǎng)應激，但是不同的誘因會導致不同的疾病及其病理改變。明確內質網(wǎng)應激反應的具體信號通路及其下游分子是疾病機制研究的關鍵。23.PART如何減肥0324.3積極運動1藥物輔助控制飲食2如何減去肥肉，成就小蠻腰？25.飲食藥物減少碳水化合物的大量攝入。減少碳水化合物的大量攝入。碳水化合物能刺激胰島素分泌,增加循環(huán)胰島素的水平,而胰島素又引起過量飲食和過量碳水化合物的攝取,同時高水平的胰島素又加劇胰島素抵抗和高胰島素血癥。這是一種惡性循環(huán),抑制胰島素分泌來打破這種惡性循環(huán)可能是控制體重的一種有效方式，同時也要注意控制飲食。市場上減肥的藥物種類繁多,且不斷有新藥出現(xiàn)。主要有以下幾類:a 食欲抑制劑;b 促進代謝類激素;c 消化吸收抑制藥物;d 局部脂肪分解藥物;e 中藥類。由于許多藥物均有一定的毒負作用,且往往需長期服用,不能一次性解決問題。個體間效果差距較大,因而減肥的作用也受到限制26.運動運動減肥是一種采用廣泛并被普遍接受的方法。由于運動使熱量的消耗增多，因此,即使輔之以飲食控制,其所需控制的量也比單純飲食控制要少。此外,運動可增加身體成分中瘦體重,對一定程度上改善心血管機能，增加胰島素敏感性以及給人的心理帶來愉悅。因此運動減肥已漸漸成為一種潮流和方向。運動對能量代謝的影響不僅僅體現(xiàn)運動本身。研究顯示:運動后體內乳酸及脂肪酸氧化,消耗的糖元貯備的恢復也需消耗能量。此外運動引起的內分泌變化、體溫增高均可使運動后的休息代謝率高于運動前且至少持續(xù) 1 2h 甚至更長。供應的膳食應注意滿足以下條件:熱量攝入不可過少,即不能低于1200kcal,膳食中應含有較高的蛋白質、較低的脂肪和糖,營養(yǎng)豐富、全面。27.請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。28.COMPANYTHANKS!請在此輸入您的副標題29.請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。30.1減肥第一步請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。CONTENTS31.1請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。CONTENTS32.1請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。CONTENTS33.PART肥胖癥0134.1請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。5請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。CONTENTS35.1請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。5請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。6請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。CONTENTS36.請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題37.A請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。B請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題38.A在此編輯標題請在此輸入您的文本。B在此編輯標題請在此輸入您的文本。C在此編輯標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題39.A在此編輯標題請在此輸入您的文本。B在此編輯標題請在此輸入您的文本。C在此編輯標題請在此輸入您的文本。D在此編輯標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題40.ABC請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題41.ABDC請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題42.請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。onetwothreefourfivesixseveneight80%70%90%40%30%50%75%45%請在此輸入您的標題43.4請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。1請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標題44.請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題45.請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。12請在此輸入您的標題46.請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。123請在此輸入您的標題47.請在此輸入您的標題請請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。1234請在此輸入您的標題48.請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。14253請在此輸入您的標題49.請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。123456請在此輸入您的標題50.01請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。02請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題51.01請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。0203請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題52.01請在此輸入您的文本。020304請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題53.請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題54.請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題55.COMPANYTHANKS!請在此輸入您的副標題56.

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