肥胖癥已在世界范圍內達到流行病的程度，并影響了40％以上的美國成年人。肥胖者更有可能患上2型糖尿病、心血管疾病或慢性腎臟疾病。很難靠飲食和運動來減輕體重，而極少數(shù)人能堅持下來。在中國，超重和肥胖人群已逾3億人，減肥瘦身已成為人們茶余飯后的熱門話題。

2020年11月24日，哥倫比亞大學的科學家在" eLife "期刊上在線發(fā)表了題為"Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates"的研究論文，該研究發(fā)現(xiàn)成骨細胞源激素Lipocalin-2（LCN2），可以抑制食物攝入并增加小鼠飽腹感，并且在人類和非人類靈長類動物中也顯示出相似的結果。

LCN2主要由骨細胞產生，并在小鼠和人類中自然發(fā)現(xiàn)。小鼠研究表明，長期給動物LCN2會減少食物攝入并防止體重增加，而不會導致其新陳代謝減慢。

LCN2充當飯后飽食的信號，導致小鼠限制食物的攝入量，并且通過作用于大腦的下丘腦來做到這一點。

研究人員想知道LCN2對人類是否有類似的作用，以及一劑量是否能穿越血腦屏障。

該團隊首先分析了來自美國和歐洲的四項不同研究的數(shù)據(jù)，這些研究是體重正常，超重或患有肥胖癥的人。每個研究中的人都在禁食過夜后進餐，并研究了進餐前后血液中LCN2的量。

研究人員發(fā)現(xiàn)，那些體重正常的人飯后LCN2含量增加，這與他們進食后感到滿意的程度相吻合。相反，在超重或肥胖的人中，餐后LCN2水平下降。

在rh-LCN2治療后，vervet猴的體重、瘦素和甘油三酯有下降的趨勢

基于這種餐后反應，研究人員將人們分為無反應者或反應者。餐后LCN2沒有增加的無反應者，其腰圍較大，且代謝疾病的標志物較高，包括BMI，體脂，血壓升高和血糖升高。

然而，值得注意的是，發(fā)現(xiàn)在胃旁路手術后體重減輕的人對LCN2的敏感性得以恢復，從手術前的無反應者變?yōu)槭中g后的反應者。

兩者合計，這些結果反映了在小鼠中觀察到的結果，并表明這種餐后LCN2調節(jié)的喪失是導致肥胖的新機制，并且可能成為減肥治療的潛在目標。

在證實LCN2可以穿透大腦后，研究小組探索了用激素治療是否會減少食物攝入并防止體重增加。為此，他們用LCN2處理猴子一周，與一周之內進行治療之前相比，他們的食物攝入量減少了28％，并且猴子的食量也比僅接受鹽水治療的猴子少了21％。僅在治療一周后，對體重，體脂和血脂水平的測量顯示，在治療的動物中下降的趨勢。

LCN2與人、狒狒和恒河猴腦段的下丘腦結合

研究表明，LCN2可以穿過大腦，進入下丘腦并抑制非人類靈長類動物的食物攝入，該激素可以抑制食欲，而毒性可忽略不計，為進一步提高LCN2臨床應用水平奠定了基礎。

原始出處：

Peristera-Ioanna Petropoulou, Ioanna Mosialou, Steven Shikhel, et al.Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates.Elife. 2020 Nov 24;9:e58949. doi: 10.7554/eLife.58949.

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網(wǎng)址: eLife：抑制食欲、增加飽腹感，這種激素讓減肥不再是夢 http://www.gysdgmq.cn/newsview530151.html