一. 皮膚傷口及愈合的類型

根據(jù)傷口形成的原因，皮膚傷口可分為外科手術傷口和外傷性傷口兩大類。

1. 外科手術傷口

外科手術傷口一般分三類：

Ⅰ類(清潔傷口)是指未受細菌沾染的傷口。這類傷口經(jīng)正確處理，一般都能達到Ⅰ期愈合。

Ⅱ類(污染傷口)是指沾有細菌、尚未發(fā)展成為感縶的傷口，如唇腭裂手術切口。

Ⅲ類(感染傷口)是指已由細菌引起炎癥的傷口。包括手術繼合后繼發(fā)感染的傷口，膿腫切開引流的切口，延遲處理的開放損傷等。

2. 外傷性傷口

外傷性傷口包括擦傷、刺傷、切割傷、撕脫傷、槍彈貫通傷、盲管傷、擦過傷、爆炸傷、化學傷及物理傷所致的不同類型的傷口。

根據(jù)傷口的深度，皮膚傷口分為中厚傷口和全厚傷口兩種。

在中厚傷口，絕大多數(shù)上皮組織已經(jīng)損失，但真皮還保留，皮脂腺和毛囊中仍殘存部分上皮組織。

全厚傷口是指整個皮膚組織都缺損的傷口。

皮膚傷口的愈合分為三類：

Ⅰ期愈合是指傷口經(jīng)過縫合，或傷口裂隙很小，創(chuàng)面對合良好，邊緣上皮迅速再生聯(lián)結。一期愈合時間較短，局部瘢痕組織量少，功能良好。

Ⅱ期愈合是指裂隙較大或有感染等不良因素的傷口自然愈合，又稱瘢痕性愈合。舊期愈合時間較長，局部功能受影響。

Ⅲ期愈合是指延期縫合的傷口愈合，傷口先保持開放24~72 h或更長，通常是為了引流污染傷口的分泌物，確認無明顯感染后予以縫合。這種處理可達到近似Ⅰ期的愈合，雖瘢痕組織稍多，但比傷口感染后的瘢痕性愈合時間縮短，且功能較好。

二. 傷口愈合的基本過程

人們在對傷口的觀察和研究中發(fā)現(xiàn)，有或沒有皮膚組織缺失的開放傷口與外傷或切開后及時縫合.粘合的閉合傷口兩者表現(xiàn)為完全不同的臨床經(jīng)過,其傷口愈合的基本物理、化學和形態(tài)學變化也存在一定差異。故在下文中,我們將分閉合傷口和開放傷口兩大類型討論愈合的基本過程。

1．閉合傷口

閉合傷口以外科手術切口為典型代表，其愈合過程中的生物學現(xiàn)象包括以下幾個方面：

(1)炎癥

產(chǎn)生在傷口組織受損所導致的短暫血管收縮之后，所有局部小血管繼發(fā)擴張，毛細血管對蛋白變得易于滲透，使血漿漏人損傷部位；在血管動力性變化的同時，白細胞主動地移出血管壁。在損傷后幾小時內，傷口間隙充滿了有大量細胞的炎性滲出液，含有白細胞、紅細胞，可溶的血漿蛋白以及纖維蛋白索。白細胞會主動地吞噬受損的細胞碎片，異物或細菌的存在，均能使炎癥期延長至數(shù)月。然而，在一般的清潔傷口中，急性炎癥在幾天內就消失。

近來，有學者認為肽類和前列腺素E1、E2對局部的炎性血管反應有影響，有肽類存在時，局部細胞產(chǎn)生前列腺素，后者似乎是急性炎癥的決定性介質，并可能對纖維母細胞和白細胞起趨化作用。阿斯匹林和消炎痛是生物合成前列腺素的強有力抑制劑，這些藥物的抗炎作用可能是由于它們影響前列腺素代謝的結果。

(2)上皮形成

在皮膚傷口中，于傷后24h內，緊靠著傷口邊緣的上皮開始增厚，而邊緣的基底細胞失去其對真皮的附著，開始增大、下移并跨過傷口的缺陷處。在48h內，整個傷口表面重新上皮化。此時，在傷口較深的凹陷處，只含有纖維蛋白索和炎性細胞，在跨過傷口缺陷后，移動的上皮失去了它們扁平的外形，變?yōu)橹鶢?，并增加有絲分裂，多層上皮重新建立，表面細胞角化。

炎癥和上皮的形成為傷口愈合的起始階段或準備階段。

(3)細胞增殖、膠原合成及纖維組織形成

當炎癥反應消退和上皮的表面增厚時，即傷后第三天左右開始，傷口深部纖維母細胞日益增多，能合成并分泌膠原纖維。纖維母細胞來源于局部的間質細胞、尤其是與血管外膜有關的細胞，會不斷向纖維蛋白網(wǎng)內移動。至第四周后，纖維母細胞數(shù)目下降，膠原纖維變?yōu)閭谥姓純?yōu)勢的結構，纖維束逐漸增大，產(chǎn)生大量致密的膠原性組織即瘢痕。瘢痕將切斷的組織重新牢固地連接在一起。

因為膠原是使組織具有張力強度的主要蛋白質,故膠原代謝在傷口愈合中具有重要意義。在纖維母細胞內，由羥化酶(如脯氨酸羥化酶)鐵離子及維生素C等作用面合成本膠原(tropocoHagen)。本膠原被分泌到細胞外，在內肽酶(羥基端內肽酶、氨基端內肽酶)以及鈣離子等作用下，變?yōu)榍澳z原( procollagen)。前膠原聚合成為膠原微纖維，經(jīng)過共價交聯(lián)，形成有張力強度的膠原纖維。

除了膠原之外，氨基多糖類如透明質酸、硫酸軟骨素、硫酸皮膚素等，在傷后纖維組織修復中占有重要的地位。這類物質起初出現(xiàn)在炎癥滲出物中，隨后由其本身局部細胞產(chǎn)生，成為修復組織的基質。當傷后形成肉芽組織時，先有氨基多糖增多，可能促進膠原纖維的形成。

傷后細胞增生的原因尚未完全明了。組織細胞失去延續(xù)性后，可能丟失某種原有的抑制因子，或者釋出某些刺激因子，促使組織發(fā)生有絲分裂。同時缺氧可能促使血管內皮細胞增生，所以，創(chuàng)傷愈重，細胞增生愈活躍，纖維母細胞越多。在此一增殖期內細胞增生所形成的新的組織，能逐步充填傷口缺損，然而其結構很不規(guī)則，抗裂強度較小。

(4)瘢痕塑形

傷口缺損初步修復后，其內部結構需繼續(xù)調整、塑形以接近生理狀態(tài)。傷處表面的新上皮趨向成熟，進入深處的上皮細胞則被溶解(少數(shù)情況下可變?yōu)槟夷[)。新生血管網(wǎng)開始減少，變成有規(guī)則的微血管系統(tǒng)。膠原纖維從細短變?yōu)榇珠L，從隨機排列變?yōu)橛幸欢ǚ较?，傷口的抗裂強度逐漸增加。與此同時，中性粒細胞巨噬細胞產(chǎn)生膠原酶使膠原分解，局部的膠原處于動態(tài)變化之中。傷口處的氨基多糖等基質也會被透明質酸酶等分解，同樣處在動態(tài)變化之中。由于傷后局部較高的膠原更換率可持續(xù)數(shù)月甚至一年以上，張力強度可以保持。臨床上，單純切除增生性瘢痕后，瘢痕組織往往迅速重新增生，這可能與局部的膠原更換率增高相關。

2. 開放傷口

在閉合傷口愈合中起作用的基本形態(tài)學和化學過程同樣參與開放傷口的愈合，但在開放傷口的愈合過程中，收縮是一種重要特征，且上皮化具有更突出的作用。

傷口如任其保持開放，其愈合過程正常地開始，即炎性滲出物集合在表面，邊緣的上皮組織移動、分裂，損傷的小靜脈開始生長，形成毛細血管網(wǎng)，纖維母細胞侵入受損區(qū)域，新創(chuàng)面呈細顆粒狀，為肉芽組織。細菌學研究證實，使嚴重沾染的傷口保持開放，在最初3~6天期間可顯示細菌濃度的顯著減少。這種延期縫合的技術是在第二次世界大戰(zhàn)中發(fā)展起來的，其結果即前面已提到的Ⅲ期愈合。

如果不進行延期縫合，或傷口處組織明顯缺失，2~3天后即可觀察到傷口的邊緣互相移動接近。經(jīng)對動物和入的臨床規(guī)察證明，皮膚傷口收縮靠周圍皮膚的伸展以閉合傷口，而不是靠新皮膚的生成。

皮膚在正常狀態(tài)下是有輕度張力的，全層皮膚的切除必將會產(chǎn)生較去掉的皮膚稍大一些的缺損。在2或3天后，缺損皮膚邊緣迅速彼此接近并移動，5~ 10天內移動迅速，兩周時才變慢。在矩形缺損中，各邊的中心點比各角移動得快，所以，最后的瘢痕是星狀的。

上皮化了的瘢痕組織表現(xiàn)為一個表淺的表皮層和一個較深的膠原基底。正常皮膚的表面是通過牢固的波浪形的基底膜和真皮緊密地結合，表皮錐樣突和表皮附件(毛囊、汗腺、皮脂腺)提供牢固的表皮和真皮的連接。然而，上皮化的瘢痕表皮層和膠原基底部缺乏緊密的連接強度，即使很小的剪力，就可造成表皮的分離損傷。且這種上皮覆蓋的愈合方式基本上不分組織層次，而是幾層組織都粘集在瘢痕組織上，再加以攣縮，嚴重妨礙功能。所以，上皮化的瘢痕絕不是正常皮膚的良好替代物。開放傷口的Ⅱ期愈合應該盡可能避免。

三. 影響傷口愈合的因素

多種全身性因素及傷口局部因素均對傷口的愈合有不同程度的影響。不同的因素可能作用于傷口愈合過程中的不同環(huán)節(jié)。了解這些因素對傷口愈合影響的精細機制,是期望"有效地控制”傷口愈合。關于這方面的許多知識因尚純屬理論性的,所以外科醫(yī)生控制傷口愈合目前主要限于局部的處理。

1. 一般的營養(yǎng)因素

蛋白缺少對患者傷口愈合影響的程度仍是一個未知數(shù)。臨床上可見到許多蛋白缺乏的患者傷口能夠很好地愈合，有人解釋，正在愈合中的傷口，從動物學角度來看，與胎兒十分相似，可以有高度優(yōu)先權獲得愈合所需資源。一個外科傷口愈合所需的營養(yǎng)物質相對全身的儲存量來說是微不足道的。

2.維生素和微量元素

維生素C(抗壞血酸)與傷口愈合的關系是肯定重要的。例如，壞血病時因為維生素C缺乏，賴氨酸、脯氨酸不能完成羥化過程，膠原形成障礙，雖然傷口內其他愈合的正常產(chǎn)物均存在，但由于膠原的缺乏，傷口的強度極小，愈合不良。維生素C缺乏抑制了膠原的迅速合成，但它并不影響膠原的破壞，瘢痕中膠原合成與破壞之間動態(tài)平衡勢必被打破。臨床上通過對壞血病進行觀察，曾發(fā)現(xiàn)縫合后已愈合幾年的傷口又重新裂開，好像它是被"新切開似的”。在飲酒過度和嚴重營養(yǎng)不良者維生素C缺乏較常見，對這些患者需提供相對足量的維生素C，以保證傷口的正常愈合，過量飽和則不甚必要。

正常的膠原代謝需要銅和二價鐵，但其缺乏在臨床上罕見。鋅是許多代謝反應中的輔因子，鋅的缺乏對愈合的影響也已引起注意。有研究顯示，鋅具有穩(wěn)定炎性細胞細胞膜的作用，鋅缺乏時炎性細胞容易破裂，使細胞內的降解酶進人傷口，破壞新沉積的組織基質，鋅還具有轉運維生素A的功能，而維生素A對于傷口收縮起重要作用。

3. 藥物和放射線

促腎上腺皮質激素、腎上腺皮質激素和其他糖皮質激素及其衍生物可減少蛋白合成的速度,穩(wěn)定溶酶體的膜，抑制正常的炎癥反應。大劑量的類固醇會限制毛細血管的生長，抑制纖維母細胞增生和減慢上皮形成的速度，使傷口愈合的各期減慢。有報道，維生素A能拮抗皮質激素的某些有害作用，因此長期使用激素的患者手術前可補充適量的維生素A。

大劑量的阿斯匹林雖抑制正常炎癥反應，延遲切口愈合強度的增加，一般藥理劑量影響不大?？鼓幬锟纱偈箓诘难[形成，不利傷口愈合。大多數(shù)毒性抗癌藥物有抑制細胞增生和蛋白合成作用，長期局部使用5–氟尿密啶能完全阻止傷口愈合。

過量使用治療痛風的秋水仙堿會影響傷口收縮和膠原合成，并加速膠原分解。山煞豆中毒因子一類藥物對膠原交聯(lián)有特殊的抑制作用。D-青霉胺和雷米封亦有類似作用，而且這類患者可能易發(fā)生傷口愈合并發(fā)癥，應注意預防。

短波長的射線能引起慢性的組織改變，高劑量照射，尤其是在最初三天內，能顯著延遲切口愈合強度的增加。

4. 全身性疾病

多種全身性疾病的患者受傷或手術后可能出現(xiàn)傷口愈合并發(fā)癥。一部分患者是因為長期使用影響愈合的藥物,如惡性腫瘤患者的化療,變態(tài)反應性疾病患者使用皮質激素等;另一部分患者疾病的病理生理變化本身可能干擾傷口愈合。表1中列出了部分此類疾病及影響傷口愈合的原因。

表1 影響傷口愈合的疾病及原因

5. 貧血、失血和氧張力

根據(jù)許多醫(yī)生臨床觀察，明顯的貧血會延遲傷口的愈合，表現(xiàn)在局部主要的血管損傷或受壓、全身休克時低血容量，血管收縮或血液黏稠度升高等均可引起傷口局部組織血液灌注不足，局部氧張力下降,細胞缺氧，代謝障礙，炎癥反應和細胞增生均受抑制。因此，傷口修復時間會延長。

6.感染、血腫和異物存留

感染是傷口愈舍過程中最常見的障礙因素，由于傷口局部存在大量的炎性細胞，所以細菌毒素和降解酶使傷口難以愈合。而傷口內有異物存留或較大血腫時也易并發(fā)感染，同時可成為機械性障礙，增加死腔、干擾吞噬細胞及纖維母細胞等的活動，并阻礙毛細血管的新生，即使未并發(fā)感染仍將延遲愈合時間。

7. 局部活動度

傷口局部制動不夠，傷口不能穩(wěn)定，新生的微血管、上皮等再次受損，愈合時間會延遲，甚至導致嚴重傷口裂開。

本文整理自：《現(xiàn)代手術并發(fā)癥學》

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