近視是重大的全球性公共衛(wèi)生問題。近年來，近視發(fā)病年齡逐漸提前，發(fā)病率逐年升高，病理性近視并發(fā)癥（如視網(wǎng)膜脫離、黃斑變性等）的發(fā)生率也隨之增加。

我國是近視大國，近視已成為我國低視力和致盲的主要因素，直接影響國計(jì)民生。2018年的最新統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，中國在校18歲左右的青少年近視發(fā)病率已經(jīng)高達(dá)80%。上海的一項(xiàng)研究顯示，上海某大學(xué)的學(xué)生近視患病率達(dá)到了驚人的97%。

高效、科學(xué)地防控近視，應(yīng)建立在大量的近視病理機(jī)制研究的基礎(chǔ)上。遺憾的是，自20世紀(jì)70年代Wiesel和Wallman建立近視動(dòng)物模型以來，科學(xué)界歷經(jīng)40多年的探索仍未明確近視機(jī)制，目前也沒有有效的病因?qū)W治療方法。

因此，筆者認(rèn)為，明確近視的機(jī)制，找到近視干預(yù)新靶點(diǎn)對(duì)于近視防控來說，勢(shì)在必行。

遺傳與環(huán)境機(jī)制研究成熱點(diǎn)

目前，美國、中國、日本以及歐洲多國均有不少實(shí)驗(yàn)室參與近視的研究，研究方向主要集中在近視的遺傳因素，環(huán)境因素、近視的視網(wǎng)膜機(jī)制、脈絡(luò)膜和鞏膜機(jī)制、近視臨床防控等。

近些年，上述近視基礎(chǔ)研究也取得了一定的成果。例如，在近視的視網(wǎng)膜機(jī)制中發(fā)現(xiàn)了感知暗視覺的視桿通路，發(fā)現(xiàn)了感知非視覺通道的ipRGC通路可能在其中發(fā)揮了比較重要的作用，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)了如多巴胺、乙酰膽堿、維甲酸等在內(nèi)的一系列神經(jīng)遞質(zhì)參與其中；還發(fā)現(xiàn)在近視過程中同時(shí)還伴有脈絡(luò)膜變薄，鞏膜纖維數(shù)量減少進(jìn)而引起鞏膜變薄和延伸。

在近視的臨床防控方面研究也有很多成果，例如，阿托品和角膜塑形鏡（俗稱OK鏡）分別在臨床上證實(shí)有效的抑制近視進(jìn)展。

在各種研究中，遺傳因素、環(huán)境因素對(duì)近視的影響是絕對(duì)的研究熱點(diǎn)。

在遺傳因素研究方面，目前科學(xué)界雖然發(fā)現(xiàn)了284個(gè)近視易感基因，卻只能解釋不到10%的近視發(fā)病人群，而且這些易感基因均尚未獲得實(shí)驗(yàn)證據(jù)明確其致病機(jī)制?？梢哉f，迄今為止，尚未發(fā)現(xiàn)一個(gè)明確的近視致病基因。

在環(huán)境因素方面，近視流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)提示，我國近視發(fā)病率于20世紀(jì)90年代激增，說明新增的近視更多是由環(huán)境因素導(dǎo)致而非遺傳原因，這也同時(shí)意味著近視防控是可行的。因此，近視發(fā)生的環(huán)境因素及其機(jī)制研究已成為近視研究領(lǐng)域的重點(diǎn)，也是當(dāng)前急需攻克的難點(diǎn)。在環(huán)境因素中，唯一普遍認(rèn)可的高危因素是戶外時(shí)間不足，而近距離工作是否和近視形成相關(guān)，尚無定論。因此，很難提出具有理論依據(jù)的近視防控手段。

近視眼球局部機(jī)制獲關(guān)注

在眼球屈光發(fā)育過程中，眼球的正視化是受到視覺刺激引導(dǎo)的自穩(wěn)態(tài)發(fā)育，即視網(wǎng)膜感知視覺信號(hào)，并將其轉(zhuǎn)化為電化學(xué)信號(hào)，經(jīng)脈絡(luò)膜傳遞到鞏膜，并通過調(diào)控鞏膜細(xì)胞外基質(zhì)重塑，影響眼球生長(zhǎng)速度，最終實(shí)現(xiàn)眼軸長(zhǎng)度和眼屈光力的匹配，完成正視化過程。異常視覺信息輸入會(huì)破壞該過程，從而導(dǎo)致近視等屈光不正。但是，人們對(duì)于異常視覺信息是如何由視網(wǎng)膜傳遞到鞏膜一無所知。搞清楚近視的眼球局部機(jī)制，就能達(dá)到“連點(diǎn)成線”的目的。

筆者所在的溫州醫(yī)科大學(xué)圍繞“環(huán)境中的視覺輸入是如何通過視網(wǎng)膜信號(hào)處理，經(jīng)過脈絡(luò)膜將近視信號(hào)傳遞到鞏膜，進(jìn)而引起近視”這一關(guān)鍵科學(xué)問題展開研究，取得了一系列具有創(chuàng)新意義的研究結(jié)果。不僅首創(chuàng)了小鼠屈光和眼軸檢測(cè)平臺(tái)，建立小鼠近視模型，還引入了基因敲除技術(shù)，將近視研究深入到細(xì)胞和分子水平。

我們通過研究發(fā)現(xiàn)，近視過程中視網(wǎng)膜多巴胺D1受體和D2受體的內(nèi)穩(wěn)態(tài)受到影響，同時(shí)，在近距離工作導(dǎo)致近視的過程中，脈絡(luò)膜血供減少引起鞏膜缺氧，而鞏膜缺氧是近視形成過程中細(xì)胞外基質(zhì)重塑的關(guān)鍵觸發(fā)因素。基于上述發(fā)現(xiàn)，我們提出了系統(tǒng)的近視發(fā)病機(jī)制模式：近距離工作的離焦信號(hào)破壞視網(wǎng)膜多巴胺受體內(nèi)穩(wěn)態(tài)，引起脈絡(luò)膜血供減少導(dǎo)致鞏膜缺氧，使鞏膜膠原減少，進(jìn)而引起鞏膜細(xì)胞外基質(zhì)重塑，最終形成近視。

以科學(xué)證據(jù)助力政策制定

近視的發(fā)病機(jī)制模式為通過戶外活動(dòng)以及增加室內(nèi)照明抑制近視提供了理論基礎(chǔ)，例如《綜合防控兒童青少年近視實(shí)施方案》等政策的制定。其中的改善家庭以及教室的照明條件，增加兒童戶外活動(dòng)時(shí)間，這些措施可能和提高視網(wǎng)膜多巴胺水平有關(guān)。

研究還進(jìn)一步明確了近距離工作可導(dǎo)致近視，為提出減少近距離時(shí)長(zhǎng)和強(qiáng)度，避免兒童過早、過長(zhǎng)進(jìn)行近距離工作等防控措施提供了理論依據(jù)。同時(shí)，鞏膜缺氧理論也為以后提出近視干預(yù)的新方式提供了理論基礎(chǔ)，提示可以通過尋找合適的抗缺氧藥物抑制近視。

在這一方面，筆者所在的溫州醫(yī)科大學(xué)通過藥物基因組學(xué)結(jié)合單細(xì)胞基因測(cè)序的研究中發(fā)現(xiàn)的抗缺氧藥物紅景天苷和芒柄花黃素以及eIF2α磷酸化抑制劑，都具有抗近視藥物的研發(fā)價(jià)值。

值得一提的是，眼保健操等中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)是否可能通過提高眼球局部的供氧量有助于近視防控等，仍值得進(jìn)一步深入研究。

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網(wǎng)址: 健康報(bào)：以更多機(jī)制研究促近視科學(xué)防控 http://www.gysdgmq.cn/newsview1371561.html